简介：

简介：目的探讨房颤(Af)发生前的心电图演变特点.方法分析74例Af发生前的静息心电图和动态心电图,按年龄分为4个年龄组,按有、无器质性心脏病分为A、B2组,比较不同年龄组Af发生前心电图改变与临床疾病关系.结果Af发生前心电图异常发生率高,与患者的年龄段、原有器质性心脏病密切相关(84.6%).有的呈一过性,与迷走神经兴奋或受到外来刺激有关.结论在年龄较大或原有器质性心脏病者,当心电图出现与Af密切相关的异常改变时,应考虑为Af前兆,采取积极的治疗,对阻止或延缓Af的发生具有重要意义.

简介：

简介：目的探讨冠状动脉支架术后再狭窄的危险因素.方法回顾性分析我院行冠状动脉内支架植入术并进行冠状动脉造影复查随访的49例病人的临床和造影资料.用单因素和Logistic多因素逐步回归分析方法分析了病人临床特征及冠状动脉造影特征等29个变量与再狭窄的关系.结果复查冠状动脉造影时间,再狭窄组明显短于无再狭窄组.再狭窄组病人合并有糖尿病史比例较无狭窄组明显增多.Logistic回归分析:再狭窄与复查造影时间、术前心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流、支架直径、支架植入后病变处管腔血流速度呈显著负相关;与糖尿病史、美国心脏病学会和美国心脏病协会(ACC/AHA)冠状动脉病变分类呈显著正相关.结论冠状动脉支架术后病人发生再狭窄多在术后6个月以内.糖尿病史,术前TIMI血流分级,支架直径,ACC/AHA病变分型,支架植入后病变处管腔血流速度为支架植入术后再狭窄的独立危险因素.

简介：

简介：目的探讨室间隔缺损（VSD）经导管介入治疗发生心律失常的机制及防治对策。方法对79例VSD患者进行介入封堵治疗。膜周部VSD单纯型50例，膨出瘤型28例，肌部VSD1例。选用Rashkind双伞闭合器2例，Sideris钮扣闭合装置16例，AmplatzerPDA封堵器45例，Amplatzer偏心型膜周部封堵器11例，Amplatzer肌部VSD封堵器1例。结果79例患者75例封堵成功（94．9％）。术后新出现心律失常31例（41．3％），其中不完全性右束支传导阻滞17例（22．7％），完全性右束支传导阻滞3例（4％），完全性左束支传导阻滞6例（8％），室性早搏3例（4％），间歇性室上性心动过速2例（2．7％）。1例患者术前心电图示完全性右束支传导阻滞，术后第4天心电图表现为Ⅲ度房室传导阻滞，临床伴发阿—斯综合征。经紧急开胸心脏挤压，气管插管，安置心外膜临时起搏器，复苏成功，出院时患者心电图恢复至术前状态。其余25例束支传导阻滞，其中5例应用强的松30mg／日，一周后仅有2例存在不完全性右束支传导阻滞，1例存在不完全性左束支传导阻滞。3例室性早搏，2例为一过性，1例经抗心律失常药物治疗，出院时室性早搏仍有591次／24小时。结论经导管封堵VSD，出现心律失常达41．3％，但严重心律失常发生率低，是安全、有效可靠的治疗方法。

简介：我院自1993年开展选择性冠状动脉造影术(CAG),至2000年12月已完成CAG1850例,无一例死亡,术中发生室颤9例,占0.49%,现分析如下.

简介：心律失常是心脏起搏器植入术中最常见的并发症，对某些严重心律失常的正确分析、处理，以及是否及时，可直接影响手术的成功率，甚或危及患者生命。现总结如下。1资料与方法本资料为1990年以来手术者86例，男46例、女40例，年龄18～83(61±5.2)岁。冠心病56例：含急性心肌梗死(AMI)10例、陈旧性心肌梗死(OMI)16……

简介：原发性高血压（hypertension，HT）已成为危害人们健康的心血管常见病、多发病，也是一系列心脑血管疾病（如中风、冠心病、糖尿病等）的主要危险因素。因此深入理解HT发生、发展中的分子机制，对于预防、治疗HT有重要意义。阻力动脉的血管张力持续增加是HT的基本病理生理机制，而血管平滑肌细胞离子通道的活动是血管张力调节的主要因素[2]。近年研究发现，

简介：目的研究口服负荷量普罗帕酮转复新近发生的非瓣膜病、非冠心病心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性.方法有症状就诊的房颤患者89例,最近房颤持续发作在48h以内,既往无心力衰竭表现及其他心外病症,并排除瓣膜心脏病、冠心痛、甲状腺功能亢进症、病态窦房结综合征和肝肾功能损害.随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组.普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量450mg,2例体重＜45kg患者给予300mg,4例体重＞80kg患者给予600mg.毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房纤颤则追加0.2mg.密切观察患者心律、速率、血压、症状等变化,记录从给药到房颤转复的时间及转复瞬间心电图情况.比较二组患者4h和8h内房颤转复率及转复时间.结果普罗帕酮组共45例,其中4h内转复23例(51.1%),平均转复时间为(1.5±0.3)h.毛花甙C组共44例,其中4h内转复11例(25.0%),平均转复时间为(2.9±0.7)h.4h内普罗帕酮组房颤转复率明显高于毛花甙C组(P＜0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P＜0.01).结论对于新近(≤48h)发生的不伴有心功能不全、冠心病、瓣膜性心脏病的房颤,口服负荷量的普罗帕酮是一种快速、简便、安全的转复方法.

简介：目的探讨脑梗死患者同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C位碱基突变与脑梗死发病的相关性。方法对67例经头部CT或MRI证实为脑梗死的患者（脑梗死组）和31名健康对照者（对照组），应用聚合酶链反应（PCR）扩增法检测CBS基因T833C多态性，采用高效液相色谱法测定血清Hcy水平。结果在脑梗死组有9例CBS基因纯合子突变，28例为杂合子突变；对照组3名为纯合子突变，5名为杂合子突变。两组基因型频率分布差异亦有显著意义，X^2=11．429，P〈0．01；脑梗死组C等位基因频率为34．33％，T等位基因频率为65．67％，与对照组比较差异有显著意义，，=8．978，P〈0．01。CBS基因杂合突变者血清Hey浓度显著高于正常基因者（t=4．612，P〈0．01）。脑梗死组患者血清Hey浓度为（23±7）nmol／ml，显著高于对照组（13±4）nmoL／ml，两组比较差异有显著性（t=8．826，P〈0．01）。结论Hey血症是脑梗死的独立危险因素，而CBS基因T833C点突变可能是其发病的重要遗传因素。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：目的探讨心理行为干预对急性心肌梗死（AMI）者临床及心电图改变的影响。方法将符合诊断标准的AMI者随机分为研究组（A组）和对照组（B组），并用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）进行焦虑抑郁水平测定，观察临床及心电图变化。结果心理行为干预前A组，SAS、SDS分别为（62．31±8．25）、（65．13±7．20），B组为（61．82±9．6），（66．23±8．08），两组对比无明显差异（P〉0．05）。心理行为干预后，各时段评分A组明显减小，1周、2周、4周SAS评分分别为（53．21±6．74、47．23±7．18、44．59±4．18）；SDS分别为（58．21±5．89）、（49．20±6．14）、（45．43±4．79），与B组对比有显著性差异（P〈0．05）。临床及心电图指标，如恶性心律失常、再梗死、梗死后心绞痛、死亡及QTc、QTa、∑ST两组均有显著性差异（P〈0．05）。结论心理行为干预可有效地改善AMI者的负性情绪，减轻心电图变化，避免恶性心律失常等的发生。