简介：心脏病是美国的头号杀手，它造成40％的人死亡，比所有肿瘤加在一起引起的死亡人数还要多。为什么心脏病会如此致命？一个重要的原因就是当出现突发症状时，绝大多数人都来不及求救。不可否认，许多人突发胸痛时可能知道拨打911急救电话，以此幸运的捡回一条性命。

简介：这些“飞蚊症”不只是令人厌烦。它们可能也是视网膜潜在疾病的信号。出现在你视野内的飞蚊症通常是无害的，并通常会消失或变小得自身难以察觉。但有时它们也暗示了一种可导致视力减退的疾病。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：目的分析和研究动脉粥样硬化（AS）斑块在MRI影像显示的信号特征，并分析斑块内部的病理学特点，为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者（30块斑块）作为本次研究标本，对所有标本行MRI影像检测，再行病理检查，对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准，在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高，P〉0．05，差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好，敏感性、特异性和准确性高，是诊断AS的具有前途性的影像学手段，值得临床推广。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：随着年龄增长，我们很多人会出现手部疼痛。很多人经常抱怨说手部出现麻刺、麻痹、疼痛、关节僵硬、抓举无力等问题。但是，不要自己给自己看病，也不要在沉默中忍受疼痛。“辨别不同种类的手部疼痛是非常困难的，有些人会出现重叠症状。”哈佛大学附属麻省总医院手部外科医师李博士说。

简介：晕针是各种注射、静脉输液、抽血、穿刺及针灸过程中均可发生的一种反应。通过查找其发生的愿因，做到提前预防，及时处理，从而减轻病人的痛苦。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：收缩期高血压的危害单纯收缩期高血压(收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg)在老年人中很常见。以往曾认为高血压患者的心脑血管事件的危险主要与舒张压升高相关，因而众多治疗高血压的临床试验都是针对降低舒张压进行的，而忽视了收缩压增高的风险，甚至导致一种误解，

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：论文的质量很大程度取决于资料的统计学处理,为提高论文的科学性和准确性,与SCI接轨,我刊自2014年第一期起改进论文统计学处理,要求：提供具体P值,不是不等式的P〈0.05,或P〈0.01,其前配有检验值（t,χ~2等）,3组以上的数据比较要求进行方差分析。结果2014年有统计学比较的论文169篇中发生有统计学意义改变的论文有92篇,占54.44%,其中包括使显著程度发生改变的74篇（80．4％），甚至有18篇（19．6％）由无显著差异转变为有显著差异，或相反；

简介：论文的质量很大程度取决于资料的统计学处理,为提高论文的科学性和准确性,与SCI接轨,我刊自2014年第一期起改进论文统计学处理,要求：提供具体P值,不是不等式的P〈0.05,或P〈0.01,其前配有检验值（t,χ2等）,3组以上的数据比较要求进行方差分析。结果全年有统计学比较的论文169篇中发生有统计学意义改变的论文有92篇,占54.44%,其中包括使显著程度发生改变的74篇（80.4%）,甚至有18篇（19.6%）由无显著差异转变为有显著差异,或相反;从而强劲提升论文和我刊的质量,使稿件数量井喷,2016年第4期以前已基本满了,

简介：论文的质量很大程度取决于资料的统计学处理,为提高论文的科学性和准确性,与SCI接轨,我刊自2014年第一期起改进论文统计学处理,要求：提供具体P值,不是不等式的P〈0.05,或P〈0.01,其前配有检验值（t,χ2等）,3组以上的数据比较要求进行方差分析。

简介：论文的质量很大程度取决于资料的统计学处理,为提高论文的科学性和准确性,与SCI接轨,我刊自2014年第一期起改进论文统计学处理,要求：提供具体P值,不是不等式的P〈0.05,或P〈0.01,其前配有检验值（t,χ~2等）,3组以上的数据比较要求进行方差分析。结果2014年有统计学比较的论文169篇中发生有统计学意义改变的论文有92篇,占54.44%,

简介：目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.

简介：目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1～0.3mg/kg、芬太尼3～5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30～40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P＞0.05),而血压降低差异有统计学意义(P＜0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.

简介：目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P＜0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P＜0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.

简介：