简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:目的评价急性冠状动脉(冠脉)综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者直接经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗围术期口服氯吡格雷和替格瑞洛对冠脉微血管功能的影响。方法选择2014年2月至2015年6月在北京市昌平区中医医院进行直接PCI治疗的ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者54例,按随机数字表法分为替格瑞洛组28例和氯吡格雷组26例,分别于PCI治疗前口服替格瑞洛片180mg或硫酸氢氯吡格雷片600mg,PCI治疗后口服替格瑞洛片90mg,每天3次或硫酸氢氯吡格雷片75mg/d,并于PCI治疗前、后进行血管造影检查,以心肌梗死溶栓试验(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI)血流分级、校正TIMI帧计数(correctedTIMIframecount,cTFC)和心肌blush分级(myocardialblushgrade,MBG)评价冠脉微血管功能。结果两组分别有28例和25例患者完成研究。两组PCI治疗前cTFC组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。PCI治疗后两组TIMI血流分级、MBG和cTFC组间比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。以合并血栓抽吸术为标准将患者进行亚组比较,结果表明血栓抽吸并不影响cTFC(P〉0.05);两组ST段缓解率分别为84.85%±23.16%和70.93%±33.68%,组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论STEMI患者PCI治疗围术期口服负荷剂量替格瑞洛,冠脉微血管功能不优于氯吡格雷,但确切的病理生理学机制需要更多的研究证实。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白(β-amyliodprotein,Aβ)的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期:AD临床前期(即AD高危人群)、轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)和老年痴呆期.作者单位:张清华(250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科)
简介:氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物,但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化,转化率不一致,受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约,血小板抑制作用差异大,不同的患者对其反应性差异较大,药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。
简介:目的分析心向量图T环形态改变,探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查,分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型,仅1种改变为单纯型,2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型,36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7%)、T环长/宽值缩小(33.3%)、QRS/T值增大(33.3%)、T环振幅过大(17.8%)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1%)呈单纯型与复合型2种形式;T环双支对称(17.8%)、线型T环(15.6%)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变,余37例T环形态正常。其中QRS/T值增大(2.2%)、T环振幅过大(6.7%)、QRS-T夹角增大(8.9%)与A组差异分别为P<0.01、P>0.05、P>0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著,但属正常变异。B组其它类型改变均无。P<0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。
简介:目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2~3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.
简介:目的探讨氯吡格雷对冠心病心绞痛患者的临床作用。方法回顾性分析2016年2月-2017年2月78例冠心病心绞痛患者,按照就诊顺序分成观察组与对照组,对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上予以氯吡格雷治疗,对比两组临床疗效、心电图改善情况、血小板聚集率及不良反应。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P〈0.05);观察组治疗后血小板聚集率显著低于对照组(P〈0.05);观察组治疗后心绞痛频率、心电图缺血时间、心电图缺血次数与对照组比较均明显减少(P〈0.05);观察组患者不良反应发生率显著低于对照组(P〈0.05)。结论氯吡格雷对冠心病心绞痛患者具有明显应用效果,可改善血小板聚集性,缓解心绞痛发作,减少不良反应,具有较高的临床推广应用价值。
简介:目的探讨营养学指标对β-淀粉样蛋白(Aβ)显像阳性的阿尔茨海默病(AD)的影响。方法收集2015年12月~2016年10月北京天坛医院神经变性病科记忆痴呆门诊就诊的AD患者40例作为AD组,所有患者均进行正电子发射计算机断层显像-计算机断层扫描检查,示踪剂为18F标记的脱氧葡萄糖及11C标记的匹兹堡化合物B,以确定符合AD的病理改变。另外选同期年龄、性别及教育程度相匹配的门诊健康体检者60例作为认知正常组。收集2组临床资料,用多变量logistic回归分析确定AD的影响因素。结果AD组血清总蛋白[(69.23±3.28)g/Lvs(72.49±5.44)g/L]、维生素B12[(415.76±192.71)ng/Lvs(545.24±316.86)ng/L]及体质量指数[(22.77±2.70)kg/m2vs(24.67±3.59)kg/m2]均低于认知正常组(P〈0.05,P〈0.01)。在校正年龄、性别、教育程度及血管危险因素后,较低水平的血清总蛋白(OR=0.846,P=0.004)、叶酸(OR=0.833,P=0.020)及体质量指数(OR=0.817,P=0.042)与AD独立相关。结论较低水平的营养学指标可能加重AD发生与发展。对于中老年人,特别是中低收入地区的中老年人应进行营养状况调查,并给予相应的膳食指导,可能对预防AD具有重要价值。
简介:目的探讨Humanin(HN)及衍生物[Gly14]-humanin(HNG)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只,随机分为假手术组(9只)、β淀粉样蛋白(Aβ)模型组(15只)、HN治疗组(30只)和HNG治疗组(30只)。HN组又分为10μmol/LHN组和100μmol/L,HN组,HNG组又分为10nmol/LHNG组和100nmol/LHNG组,4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol/LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol/LHN组(P〈0.05);3、7、14天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol/LHNG组(P〈0.05)。3天100nmol/LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol/LHN组(P〈0.05)。结论在体内,HN和HNG可以减少因Aβ25~35毒性引起的GFAP的表达,这种改变有时间及剂量依赖性,证实了它们具有神经保护作用。
简介:目的探讨氯吡格雷治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)对患者凝血功能的影响.方法选择我院2016年7月至2017年12月收治的冠心病患者100例,根据治疗方案的不同分为观察组和对照组,每组各50例.对照组患者进行常规治疗,观察组患者在对照组基础上使用硫酸氢氯吡格雷片治疗,两组患者均治疗1个月.对比治疗后两组患者凝血功能的变化,并对治疗期间的用药安全性进行对比观察.结果治疗后,两组患者活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)水平均较治疗前上升,纤维蛋白原(FIB)水平均较治疗前下降,差异均具有统计学意义(P〈0.05);且观察组APTT、PT、TT水平均明显较对照组高,FIB水平较对照组低,差异均具有统计学意义(P〈0.05).两组患者不良反应发生率相近,差异无统计学意义(P〉0.05).结论硫酸氢氯吡格雷片治疗老年冠心病可有效改善患者凝血功能,且安全可靠,值得临床推广.