简介:目的对应用个体化延续护理对高血压患者康复和生活质量的影响予以分析和探讨。方法随机选取我院收治的58例高血压患者,均为2014年1月至2015年5月间收治,随机均分为对照组与观察组,每组各29例。对两组患者进行为期一年的随访,对照组采用常规的护理方法进行护理,观察组采用个体化延续护理进行护理。对两组患者一年后的生活质量评分、精神症状和康复状态进行观察和比较。结果一年后两组患者之间的生活质量评分、精神症状和康复状态都有明显的差异,且观察组患者的护理总有效率为28(96.55%)明显高于对照组的22(75.86%),P〈O.05,差异具有统计学意义。结论对高血压症患者采取个体化延续护理可以很好的改善患者的精神症状和康复状态,能够有效的帮助患者控制血压,提高患者的生活质量。
简介:目的评价通过动态血压监测情况对高血压患者服用降压药物提供个体化及有效的护理干预措施的疗效。方法选取2014年7月至2015年7月本科室已经完善动态血压监测检查并服用降压药物治疗的高血压病患者100例,将患者随机分为试验组和对照组各50例。测得结果清晨高血压者占总人数40%,下午高血压者占30%,夜间高血压者占30%,随机分组后每组分别有清晨高血压者30例、下午高血压者17例及夜间高血压者3例。对照组给予常规用药指导,试验组根据患者动态血压监测结果指导个体化用药、合理调整用药时间和剂量指导。观察1、2、3个月后两组患者的血压平稳控制情况及治疗依从性,并对结果进行分析。结果出院1个月后试验组完全依从性患者为66.7%(33/50例),高于对照组的51.3%(26/50例),试验组血压控制有效率为81%,高于对照组的53%。出院3个月后试验组完全依从性患者为86.4%(43/50例),高于对照组的60.0%(30/50例),试验组血压控制有效率为90%,高于对照组的55%。试验组的降压疗效及治疗依从性显著优于对照组(P〈0.05)。结论通过对高血压患者的服药时间进行护理干预,指导个体化、有效的用药,有利于血压趋于平稳,能提高患者治疗信心及依从性,并且能提高高血压的控制率及预防重要靶器官的损害,减少心脑病变所致死亡的危险。
简介:摘要目的探讨突发性聋患者个体化治疗方法及患病因素,为突发性聋的进一步诊断和治疗提供临床依据。方法选取本院2014年4月~2016年4月确诊为突发性聋患者220例为研究对象,按患者住院单双号顺序,将所有患者随机分为对照组和观察组。对照组患者应用常规治疗方法,观察组患者在对照组治疗的基础上加针对疾病特点的个体化治疗。统计分析患者治疗后的有效率及影响突发性聋患病的因素。结果观察组患者经个体化治疗后总有效率明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。年龄偏大(OR=2.087)、发病时间长(OR=1.879)及有并发症(OR=2.093)是影响突发性耳聋患者预后的危险因素。所有患者中可能的患病因素精神压力大与过于劳累人数构成比最大。结论突发性聋患者的个体化治疗可以提高患者治疗的总有效率,治疗过程中更关注患者的年龄、发病时间及并发症可以在一定程度上改善患者预后,适当缓解精神压力、减少劳累工作在一定程度上可降低患突发性聋的风险。
简介:目的探讨冠心病患者血浆脑钠肽(BNP)与冠状动脉病变严重程度及心脏变时性的相关性。方法记录冠心病患者血浆BNP水平及心脏变时性指标,包括rHR和HRR,并记录冠状动脉造影(CAG)结果,计算Gensini评分,对比分析无症状性心肌缺血、稳定型心绞痛及不稳定型心绞痛3组患者血浆BNP水平及心脏变时性指标差异。评价血浆BNP水平与冠状动脉病变严重程度及心脏变时性指标相关性。结果本研究共纳入462例冠心病患者,单因素方差分析结果显示各组间BNP水平差异均有统计学意义(均P〈0.05);无症状性心肌缺血与不稳定型心绞痛心脏变时性指标rHR比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Person相关分析显示,冠心病患者血浆BNP水平与冠状动脉病变Gensini评分呈正相关(r=0.43,P〈0.05),与心脏变时性指标rHR及HRR均呈负相关(r=-0.34,-0.40,均P〈0.05)。结论冠心病患者血浆BNP与冠状动脉病变程度及心脏变时性指标rHR和HRR密切相关,对于评价冠心病心脏功能的改变有重要的临床价值。
简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:摘要目的分析个体化延续护理在急诊高血压病患者健康教育中的应用效果。方法回顾分析2014年4月至2016年4月期间在我院急诊收治的216例高血压病患者临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组108例患者。对照组给予常规健康教育,观察组患者健康教育采用个体化延续护理,观察两组患者临床应用效果。结果观察组患者血压明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者健康教育知识达标率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者服药依从性、血压监测、健康行为评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将个体化延续护理应用于高血压患者的健康教育中,可改善患者血压,提高患者护理满意度,有利于患者掌握高血压相关健康教育知识,促进了高血压的防治,值得推广和应用。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:摘要目的研究应用临床护理路径对使用胰岛素笔糖尿病患者实施个体化健康教育的效果。方法选取2014年12月至2015年12月期间在我院使用胰岛素笔治疗的80例糖尿病患者临床资料为研究对象,依据就诊时间将其分为对照组和观察组,每组40例患者。对照组患者采用常规健康教育,观察组患者应用临床护理路径实施个体化健康教育,对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者胰岛素治疗依从性、血糖控制率、胰岛素笔正确使用率、护理满意度均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用临床护理路径对使用胰岛素笔糖尿病患者实施个体化健康教育,明显提高患者对胰岛素的认识水平,改善临床临床胰岛素治疗依从性,提高了血糖控制率,进而提高了临床患者护理满意度。
简介:目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只,选用视交叉前池注血法制作SAH模型,剔除3只死亡大鼠,采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜(DMSO)组、DMSO+p38抑制剂组,每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7(DJ-1)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3(LC3)-I和LC3.U蛋白表达,并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型,完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO+p38抑制剂组,利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果(1)4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义(F值分别为94.959、150.293和698.476,均P〈0.01)。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义(F值为24.989,P〈0.01)。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义(F值分别为235.319、110.490和36.311,均P〈0.01)。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义(F值25.550,P〈0.01)。(2)与假手术组比较,SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调(分别为0.43±0.06、0.41±0.02和0.07±0.01上升至0.61±0.08、0.79±O.07和0.17±0.03,均P〈0.01),线粒体膜电位去极化(8.294-0.28上升至9.23±0.42,P〈0.01);Atg5蛋白表达上调及LC3-II/LC3-I升高(分别为0.23±0.04和0.25±0.04上升至0.47±0.04和0.46±0.04,均P〈0.01),p62蛋白表达下调(1.09±0.14下降至0.54±0.10,P〈0.01);神经功能评分降低[(17.54-0.6)分降至(11.3±2.7)分,P〈0.01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达(0.794-0.07�
简介:目的观察β淀粉样蛋白25—35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位(β2-nAchR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20βmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAchR表达量越低。
简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。