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  • 简介:我科成功诊治1例急性损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。

  • 标签: 慢性肾脏病 急性肾损伤 高钙血症 维生素D中毒
  • 简介:目的:研究急性损伤(AKI)患者与慢性肾脏病(CKD)合并AKI(AonC)患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例,男性105例,女性42例,年龄(83.95±7.04)岁;同期单纯AKI患者270例,男性226例,女性44例,年龄(81.75±6.98)岁,比较两组患者近期(1年内)预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者,差异有统计学意义(P<0.05),随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义(P>0.05);两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义(P>0.05);不同估算肾小球滤过率(eGFR)水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关(P=0.068),与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征(MODS)相关,肾脏替代治疗(RRT)为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高,是否合并CKD与近期预后无明显相关。

  • 标签: 急性肾损伤 慢性肾脏病合并急性肾损伤 病死率 肾功能恢复
  • 简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

  • 标签: 对比剂 急性肾损伤 对比剂肾病 氧化性应激 血管紧张素转换酶 核转录因子SP1
  • 简介:急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(sAP)患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察组织Ghrelin和NF—κBp65表达及组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对损伤的作用机制。

  • 标签: 急性坏死性胰腺炎 褪黑素 肾损伤 保护作用 重症急性胰腺炎 GHRELIN
  • 简介:药源性疾病在全球范围内已成为导致死亡的重要原因,因为生理代谢功能的特殊性,大部分药物要经过代谢或排泄,药物毒副作用更易对肾脏产生不良影响。近10多年来,药物性损害发生率呈上升趋势,据统计,20%的成人急性肾衰是由药物引起。因此必须重视药源性损害,并对其进行有效的预防和治疗。

  • 标签: 肾损害 药物 抗生素类
  • 简介:综合征特指在心力衰竭的治疗过程中,由于患者的肾功能出现明显下降,而导致心力衰竭治疗效果欠佳.目前,其诊断尚无统一标准,有学者将诊断标准确定为,在急性心力衰竭时血清肌酐升高3.0~5.0mg/dl或者肾小球滤过率下降15ml/min以上.心综合征确切发病率仍不清楚,但有研究显示,其在心力衰竭患者中的发病率可达30%左右.心综合征的病理生理机制比较复杂,中心静脉淤血、神经内分泌激活、贫血、氧化应激和交感神经过度激活可能是导致心综合征的重要原因.心综合征的治疗仍是一个很大的难题.原则上首先应纠正心综合征的可逆性诱因;其次,需要确定患者灌注状态,保证收缩压在80mmHg以上,平均压在60mmHg以上,对于低心排血量患者,可尝试使用硝酸酯类药物,降低心脏前后负荷;此外,还需及时停用影响肾功能的药物.具体讲,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血液滤过、重组人B型利钠肽和加压素拮抗剂均可考虑应用.本文就心综合征的上述相关问题做一综述.

  • 标签: 心肾综合征 心力衰竭 肾功能不全
  • 简介:许多药物排泄前经肝脏代谢——首过代谢影响药物的生物利用度,无生物活性的化合物代谢成有活性的成分,有毒物质被灭活。几乎所有药物都有造成肝损伤的可能性,而且药物反应可与自然发生的肝病相似。药物性肝损伤可能经免疫介导,或直接由药物毒性造成。药物性肝损伤通常是不可预料的。

  • 标签: 肝脏代谢 生物利用度 药物性肝损伤 药物不良反应
  • 简介:综合征是指心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征.根据心疾病发病的相互关系将其分为五型.目前认为发病机制与素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统的过度激活、一氧化氮/氧自由基的失衡、贫血、炎症等相关.心综合征的治疗方面尚缺乏大样本临床试验资料,可选择利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、促红细胞生成素等,一些新型药物如选择性腺苷A1受体拮抗剂、血管加压素受体拮抗剂正进入临床,如出现药物抵抗应早期行肾脏替代治疗.

  • 标签: 心肾综合征 发病机制 分类 治疗
  • 简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

  • 标签: 肾素一血管紧张素系统 炎症 机制
  • 简介:肾脏疾病包括遗传、代谢失调和获得性的肾脏损害,后者又可分为免疫性、代谢性、肿瘤性和感染性等各种类型。许多“肾脏”疾病(特别是免疫性或代谢性问题)存在系统性表现,所以病人常常表现为另一个器官或系统症状。这样就会导致误诊、漏诊和潜在的伤害。如,病人有乏力、肌肉强直、鼻

  • 标签: 慢性肾功能损伤 肾脏 并发症 治疗
  • 简介:慢性肾功能衰竭均合并不同程度的性贫血(renalanemia,RA)。贫血的原因主要是单位损害导致肾脏产生促红细胞生成素(epoetin,EPO)能力下降,铁缺乏也参与了贫血的发生。铁缺乏也是造成病人对EPO治疗反应不足的主要原因。以往均采用口服补铁的方法来纠正缺铁,改善贫血,可达到血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)暂时升高。

  • 标签: 肾性贫血 铁剂 药物疗法
  • 简介:1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

  • 标签: 巨噬细胞肺损伤 肺泡巨噬细胞
  • 简介:自Pfeiffer从革兰阴性菌(GNB)中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素(LPS)以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用.GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子.为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质.在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现,LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子.诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及白细胞介素(IL-1),影响脑、心、肺、肝、等重要器官.特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点.对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。

  • 标签: 内毒素损伤 心肌 肿瘤坏死因子TNF-Α 感染发生率 生物学活性 心功能受损
  • 简介:母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤,90%见于7岁以前,成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2.53%。回顾1980年1月至2005年1月收治成人母细胞瘤4例,仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

  • 标签: 成人 肾母细胞瘤
  • 简介:目的:观察自制康口服液对IgA肾病的临床治疗作用。方法:采用随机分组法:分别采用康口服液及血尿安治疗,同时观察两组患者的临床表现、体征,及实验室检查指标。结果:完全缓解率、总有效率,治疗组分别为47.62%、95.24%,对照组分别为20.00%、70.00%,治疗组疗效明显优于对照组,(P<0.01)。结论:康口服液对IgA肾病有明显的治疗作用。

  • 标签: 肾康口服液 药物治疗 IGA肾病 原发性肾小球肾炎 中医药疗法
  • 简介:中暑是夏季及高温环境下军事训练或作战、劳动中常见的疾病。重症中暑可导致心、肝、脑、等多器官、系统功能不全甚至衰竭,病死率可高达40%~71%,但中暑引起的胰腺损伤尚未见报道。1996年至2009年期间我院收治4例中暑合并胰腺损伤患者,现报告如下。

  • 标签: 重症中暑 胰腺损伤 临床分析 2009年 军事训练 高温环境
  • 简介:胃是消化道最膨大的部分,上连食管,下续十二指肠。胃壁由四层构成:黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭,比如胃液中含有大量的盐酸,盐酸是腐蚀力最大的酸液之一,但是胃却不会自我消化,胃是如此耐腐蚀,得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多,经过近百年来的研究和完善,很多的因子都已经明了,

  • 标签: 胃黏膜损伤 胃壁 黏膜层 研究进展 胃液 食管
  • 简介:喉返神经损伤是甲状腺手术最严重手术并发症之一,表现为术后声音嘶哑,严重者可发生呼吸困难,甚至窒息。本文总结云南省第二人民医院普外科治疗甲状腺疾病术中行喉返神经探查的经验如下。

  • 标签: 喉返神经 甲状腺手术