简介：胰管离断综合征（disconnectedpancreaticductsyndrome，DPDS）最早在1992年美国亚特兰大《急性胰腺炎临床指南》中提出，是指任何原因所导致胰腺的主胰管（可位于胰腺的任何部位）与消化道的连接中断（主胰管断裂或是被阻断），从而使断端远侧部分仍具有分泌功能的胰腺绀织分泌的胰液不能正常排入消化道。

简介：限局性光动力治疗(PDT)指在光照前对皮肤使用光敏剂(通常是卟啉前体)导致可调控的细胞死亡。应用光敏剂和光产生细胞的光敏性破坏早在100多年前由OscarRaab发现。他发现草履虫(淡水原生动物)在暴露于四碘四氯荧光素和光照后能够被杀死。这项技术于1905年被首次应用于临床，治疗一名70岁女性面部的鳞状细胞癌。

简介：<正>笔者系来自北京的一名防痨工作者,能认识倍受美国医界敬重、世界知名的华裔结核病专家許汉光教授,感到十分荣幸。受卫生部结核病控制中心施鸿生及上海市肺科医院何国钧二位主任之托,担负采访许教授,撰文将她介绍给国内同行,笔者受此任务引以为荣。1973年我毕业于第二军医大学,1980年从工作了13年的青海高原返回北京,结束了下放为基(1998.9)笔者系来自北京的一名防痨工作者,能认识倍受美国医界敬重、世界知名的华裔结核病专家許汉光教授,感到十分荣幸。受卫生部结核病控制中心施鸿生及上海市肺科医院何国钧二位主任之托,担负采访许教授,撰文将她介绍给国内同行,笔者受此任务引以为荣。1973年我毕业于第二军医大学,1980年从工作了13年的青海高原返回北京,结束了下放为基层服务的高原生活,开始了我的正规临床和学术生涯。我在北京309医院从事结核与呼吸病房工作12年,集中于结核病的诊治及临床研究,救治过不少疑难危重结核病人,特别是结核性脑膜炎。在国内医学杂志发表论文16篇,3次获全军科研奖。在国内最早提出化疗反应性结核病和化疗反应性脑结核病的观点,并在1990年北京举办的国际防痨和肺病联合会第16届东区结核病和呼吸疾病会议上作了报告。在20年的临床工作基础上,特别是近12年接触大量难治性结核病人,他们中往往由于多发耐药医治无效而死亡,使我盼望有朝一日能参加结核基础科研,探索耐药原因及攻克方法。1993年我以访问学者身份来到美国,几经周折终于实现了多年的愿望,进入了结核菌基础研究实验室。在贝勒医学院(BaylorMedicalCollege),我现任病理科结核病研究中心副研究员。5年来在詹姆斯·马瑟(JamesM.Musser)教授的直接指导下,我与其它研究者一起研究结核菌耐INH.SM.EMB.RFP.PZA.FQ等抗结核药的基因�

简介：1998年夏,本刊委托何国钧教授,向赴美访问学者潘晞医师约稿。请她采访旅美学人许汉光,为本刊提供一篇传记文稿。此外要求作者附寄一篇作者本人简要学历小传。现将两文一并刊载。本刊谨向何、潘二位专家誌谢。——编者

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型，随机分入以下三组：（1）对照组；（2）缺血再灌注组；（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图，测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平，测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压，左室内压上升／下降速率和心率，降低左室舒张末期压力，减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面，与缺血再灌注组相比，七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分]，缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程，减少室颤发生率（从80％降至10％），并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用，能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：目的观察碘伏联合百多邦治疗新生儿红臀的效果。方法将84例Ⅱ度、Ⅲ度患儿按就诊先后顺序随机分为观察组和对照组各42例,对照组患儿于每次便后用温水纸巾擦净局部皮肤再用消毒纱布吸干,局部外涂炉甘石洗剂,观察组每次便后用碘伏原液稀释10倍后冲洗红臀部位,再局部应用0.5%碘伏湿敷联合百多邦外擦。结果治疗后24h、48h、72h,观察组的总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。结论碘伏联合百多邦治疗新生儿红臀疗效显著。

简介：目的探讨康莱特注射液与光动力疗法（PDT）联合应用对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法将人胰腺癌细胞株SW1990移植至裸鼠皮下制备皮下移植瘤模型。60只荷瘤鼠按随机数字法分为6组：对照组，不予任何治疗；康莱特1组，激光照射前一天开始从尾静脉注射康莱特注射液1．25g／kg体重，连续10d；康莱特2组，同上法注射康莱特注射液2．5g／kg体重；光动力（PDT）组，腹腔内注射Photosan2mg／kg体重，48h后予激光照射；联合1组，治疗方法采用康莱特1组＋PDT组；联合2组，治疗方法为康莱特2组＋PDT组。每组10只。每周2次测量肿瘤大小。PDT后14d处死动物，取瘤块称重，计算抑瘤率。结果对照组、康莱特1组、康莱特2组、PDT组、联合1组和联合2组治疗后14d的瘤体积分别为（550．08±52．46）mm3、（519．71±46．44）mm3、（405．29±38．67）mm3、（199．27±37．37）mm3、（107．47±14．13）mm3。和（75．58±12．53）mm3；瘤重分别为（0．82±0．08）g、（0．77±0．06）g、（0．61±0．06）g、（0．41±0．05）g、（0．28±0．04）g和（0．16±0．04）g。2个联合组的肿瘤体积和瘤重明显小于其他各组（P〈0．05）；联合1组抑瘤率从PDT组的50％上升到65．9％，联合2组上升到80．5％。结论康莱特与PDT联合应用可明显抑制移植瘤体积，有协同增效作用。

简介：目的探讨光动力疗法（PDT）对人胰腺癌裸鼠移植瘤的疗效及其时-效关系。方法将人胰腺癌细胞SW1990皮下种植后形成的瘤块剪成1mm^3组织块再移植至36只裸鼠皮下，待皮下移植瘤直径达0．8～1cm时按随机分组法分为3组：荷瘤对照组、光敏剂组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重）、光动力组（腹腔内注射Photosan2mg／kg体重，48h后予激光照射），每组12只。每周2次测量肿瘤大小，3周后取瘤称瘤重，计算瘤体积及抑瘤率。结果PDT组治疗后第6天瘤体积为（0．24±0．15）cm^3，显著小于荷瘤对照组的（0．43±0．18）cm^3和光敏剂组的（0．39±0．15）cm^3（P〈0．05），并随着时间延长，差异更加显著。但治疗后15d起，PDT组移植瘤体积又开始增大。治疗21d后，PDT组瘤重为（0．69±0．23）g，显著小于荷瘤对照组的（1．65±0．21）g和光敏剂组的（1．62±0．12）g（P〈0．05）。PDT组抑瘤率为58．18％，显著高于光敏剂组的1．80％（P〈0．05）。结论PDT对胰腺癌具有显著的抑制作用，起效快，但单用疗效维持时间不长。

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。

简介：对急性心肌梗死（AMI）患者进行再灌注治疗的同时也会带来新的损伤,被称为缺血再灌注损伤（IRI）.IRI的发生机制复杂,目前针对IRI仍没有有效的治疗方法.最近研究表明内质网应激（ERS）在IRI中发挥重要的作用,ERS有望成为减轻IRI的新靶点.了解ERS在IRI中的发生发展机制以及其与心肌细胞死亡的关系对于改善AMI患者的预后有重要的意义.

简介：目的探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用。方法40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠＋阿霉素组干预组（n=10）,丹参酮ⅡA磺酸钠＋阿霉素干预组（n=10）,阿霉素组（n=10）和正常对照组（n=10）。观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果1TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义（P〈0.05）.2与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显增高（P〈0.01）,并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平显著下降（P〈0.01）,而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平下降有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用。