简介：摘要目的通过预测模型可以为采供血计划的制定，特别是月度、年度血源招募、组织、动员方案的实施提供更可靠的依据，使计划或方案更加合理有效。方法根据凉山州2005—2011年采血量年度增长率确定预测年度２０１２年采血总人数，根据2005—2011年1—12月当月采血量占当年采血量的构成比确定通道各参数。结果将数据代入计算公式，建立采血通道预测模型。讨论预测系统采用时间（月）和空间（通道）双重方式建立数学模型，充分考虑了采供血工作随机性强、波动性大，影响因素多、可控性差等特点。系统由三条预测线组成，最上面的一条是通道的上轨线，中间一条是通道的中轨线，最下面的一条是通道的下轨线。实际的采血数据会围绕中轨在上、下轨之间所形成的通道内不规则的上下波动。

简介：近年来我国乳腺癌发病率更呈快速上升趋势,亟需在乳腺癌预防研究方面有较大突破。通过建立肿瘤动物模型,研究肿瘤在体内的发生及发展规律,是肿瘤研究的基本方法之一。乳腺癌癌前病变为乳腺普通增生和乳腺癌之间的一种临界病态,建立癌前病变动物模型是研究乳腺癌发生原因及机制的重要方法,对乳腺癌的预防具有重要意义。目前研究一般是通过自发性模型、诱发模型或可移植模型的方法进行建立,对其建模方法及检测途径进行介绍,并加以比较。

简介：目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0．7mg／100g体重和生理盐水，分别在注射后2W（对照组3只，阿霉素组3只）、4w（对照组3只，阿霉素组6只）和6W（对照组8只，阿霉素组7只）处死大鼠，取肾皮质标本进行透射电镜观察，对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿，持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形，阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样，大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前，阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多，与对照组比较差异具有统计学意义（0．17±0．00VS．0．14±0．01，t=6．173，P〈0．01），同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势（0．78±O．03VS．0．71±0．04，t=-2．526，P=0．065）。注射6w后，阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化，线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少（0．71±0．11VS．0．87±0．12，P=0．02）。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生，足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件，线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。

简介：【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周，观察体质量、Lees指数及其他指标，并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后，高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g，普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g，两者比较差异有显著性（P〈o．05）；造模成功后，高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖，猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理，致肥效果明显。

简介：背景：急性心肌梗死起病急，病情凶险，但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图，实验主要利用组织多普勒应变成像的优点，对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。目的：应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间，分析其力学变化特征。方法：16只Beagle犬，开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图，在组织速度成像模式下，分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像，存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。结果与结论：急性心肌梗死后，梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低（P〈0.05）；梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失；梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长（P〈0.05）。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关（r=0.617，P〈0.01；r=0.556，P〈0.01），而与梗死区则无相关性（r=0.338，P〉0.05；r=0.218，P〉0.05）。提示急性心肌梗死后，梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失，局部及不同层次心肌峰值应变明显减低，而达峰时间明显延长，是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映，从而导致心脏整体运动不协调，引起心脏整体的非同步化运动，是触发心力衰竭的重要力学机制之一。

简介：目的：建立一种稳定可靠、操作简单的不完全性脊髓损伤动物模型，并对其神经功能进行初步评价。方法将50只SD大鼠随机分为模型组、假手术组。采用改良钳夹法建立大鼠脊髓损伤模型，观察不同时间点大鼠行为学运动功能（BBB）评分、脊髓组织形态变化及损伤段脊髓的细胞凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）阳性细胞表达的情况。结果模型组大鼠各时间点BBB评分均明显低于假手术组（P＜0.05），假手术组各时间点大鼠脊髓组织中Caspase-3阳性细胞表达明显低于模型组（P＜0.05）。结论成功制备了稳定可靠、操作简单的不完全性脊髓损伤动物模型。

简介：背景：弥散张量成像是一项常用于大脑临床研究中的技术，但很少用于脊髓损伤的诊断或预后。目的：采用显微技术建立大鼠脊髓损伤模型，用弥散张量成像技术评测脊髓离断情况，这为进一步的干预治疗提供良好的动物损伤模型。方法：健康SD大鼠12只在精确显微技术下制备脊髓损伤模型，6只假手术组作为对照。用核磁弥散张量成像技术观察实验组大鼠造模后脊髓离断情况，用运动诱发电位和感觉诱发电位检测大鼠神经电生理改变情况，利用斜坡实验和BBB评分评价大鼠造模后的神经功能的变化。结果与结论：实验组大鼠苏醒后双下肢全瘫、尾巴不能摆动、尿潴留；弥散张量成像图像显示其T10段脊髓完全离断；运动及感觉诱发电位波形较对照组均未引出；造模后1d、造模后1，2，4周斜板试验角度均小于30°，BBB评分均少于10分，随时间延长，部分大鼠可见后肢刺激性反射，但无主动性功能活动，局部脊髓结构破坏严重。说明精确显微技术能成功构建大鼠脊髓损伤模型，并且在弥散张量成像图像上清晰可见T10段脊髓完全离断。

简介：背景：如何通过有效的干预手段，降低心血管疾病发病率与死亡率，已经成为一个日益迫切的重大公共卫生问题。目的：探索腺病毒介导的血管活性物质释放关键蛋白NSF-siRNA对心肌梗死模型大鼠心脏功能的影响。方法：36只成年SD大鼠，经结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。心电图确定模型成功后，分别给予大鼠心脏左室壁梗死区周围局部注射NSF-siRNA腺病毒（实验组）、阴性腺病毒（对照组）及生理盐水（生理盐水组）。2周后通过无创超声心动图测定心脏左室射血分数（LVEF）值；并通过右颈外动脉置管，连接BL-420生物机能实验系统测定左心室舒张末期压（LVEDP）及心室内压力变化率峰值（dp/dtmax）评价心功能；随后取材、连续切片，观察心肌梗死范围。结果与结论：2周时实验组左室射血分数值与对照组及生理盐水组相比明显增加（P〈0.05）；实验组左室舒张末压与对照组及生理盐水组相比显著降低（P〈0.05）；实验组左室最大压力上升速率与对照组及生理盐水组比较明显增加（P〈0.05）；心肌梗死面积各组比较差异均无显著性意义（P〉0.05）。结果可见梗死局部周围注射腺病毒介导的NSF-siRNA表达载体，能显著改善模型大鼠心肌梗死后2周左室射血分数、左心室舒张末期压、心室内压力变化率峰值3项心功能指标，但对心肌梗死面积无明显影响。

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：目的：探讨在猪腹壁切口疝模型中应用菌液污染的方式制备感染型腹壁切口疝模型的可行性和聚丙烯复合脱细胞基质的新型复合补片在污染环境下耐受感染的能力。方法入组60只实验猪，随机分为3组（20例），采用切除部分腹壁肌肉的方式制备腹壁切口疝模型，后用大肠埃希菌肠液局部污染诱导产生感染病灶，形成感染窦道后，行清创手术后分别以聚丙烯-脱细胞基质材料复合补片（实验组）、单纯聚丙烯补片（对照组Ⅰ）和聚丙烯-膨化聚四氟乙烯复合补片（对照组Ⅱ）进行置入操作，术后1-12个月观察补片感染情况并取补片及周围组织，进行病理检查，以χ2检验方法对结果进行统计学分析，证实各组在污染环境下耐受感染能力的差异。结果术后观察期内实验组有1只猪出现补片感染，而对照组Ⅰ有8只猪出现补片感染，对照组Ⅱ有11只猪出现补片感染，组间存在统计学差异（P＝0．003），实验组与对照组Ⅰ之间存在统计学差异（P＝0．008），实验组与对照组Ⅱ之间存在统计学差异（P＝0．001），对照组Ⅰ与对照组Ⅱ之间无统计学差异（P＝0．342），病理检查示聚丙烯复合脱细胞基质材料的补片易于成纤维细胞的长入及新生血管的生成，感染补片细菌培养结果证实为大肠埃希菌。结论在细菌感染的环境下，相较于单纯聚丙烯补片和聚丙烯-膨化聚四氟乙烯复合补片，聚丙烯复合脱细胞基质材料的补片耐受感染能力更强，单纯聚丙烯补片和聚丙烯-膨化聚四氟乙烯复合补片耐受感染能力无明显差别，其内在的机制可能与组织易于长入及新生血管生成有关。