简介:摘要目的探讨Hippo信号传导通路对胃癌细胞黏附、侵袭、转移的影响。方法选取我院2010年10月至2013年5月接收的胃癌患者28例,对所有患者采取免疫组织化学检测、原位杂交检测和显微图像分析系统检查及实验分析。结果通过对胃癌患者癌变细胞的检查及分析发现,Hippo信号通路中的各类原癌基因和抑癌基因发生异常时会对胃癌细胞黏附、侵袭及转移造成影响。结论通过对Hippo信号传导通路进行探讨,良好的了解了Hippo信号通路的各类因子的构成及其相互作用,对日后临床肿瘤的应用提供了有效的使用价值。
简介:摘要目的探讨并分析Hippo信号传导通路的Merlin、Yap在胃癌的诊断、治疗及预后中的临床意义。方法选取我院2011年1月至2013年5月接收的胃癌患者18例,对所有患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微图像分析系统对其进行全面检测和分析。结果通过详细的检测和分析,Hippo信号传导通路的效应分子Yap是胃癌的重要致癌因子,而Mer是抑癌基因,一旦Hippo-Yap、Mer信号通路失去活性,就会导致细胞的过度生长,从而对患者的治疗及预后造成影响。结论通过对胃癌患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微镜技术的检测及分析,了解了Hippo信号传导通路Mer与Yap在胃癌中的实质作用,对其临床的诊断、治疗及预后具有重要的应用价值。
简介:摘要目的探讨并分析Hippo信号传导通路的Merlin、Yap在胃癌的诊断、治疗及预后中的临床意义。方法选取我院2011年1月至2013年5月接收的胃癌患者18例,对所有患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微图像分析系统对其进行全面检测和分析。结果通过详细的检测和分析,Hippo信号传导通路的效应分子Yap是胃癌的重要致癌因子,而Mer是抑癌基因,一旦Hippo-Yap、Mer信号通路失去活性,就会导致细胞的过度生长,从而对患者的治疗及预后造成影响。结论通过对胃癌患者采用免疫组织化学、原位杂交及显微镜技术的检测及分析,了解了Hippo信号传导通路Mer与Yap在胃癌中的实质作用,对其临床的诊断、治疗及预后具有重要的应用价值。
简介:【目的】研究灯盏乙素苷元对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD)新生大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol3kinase/proteinkinaseB,PI_3K/Akt)传导通路的影响。【方法】将新生7日龄Wistar大鼠制备成HIBD动物模型,随机分为假手术组、缺氧缺血模型组、灯盏乙素苷元高、中、低剂量组、PI_3K抑制剂+灯盏乙素苷元高剂量组。处死动物后,HE染色观察脑组织病理学改变,干湿重法检测脑含水量,Westernblotting技术检测脑组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedAkt,p-Akt)、核因子κB(nuclearfactorκB,NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2(Bcelllymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达。【结果】缺氧缺血模型组大鼠脑含水量(74.19±0.58)%较假手术组(67.28±0.25)%显著增加(P〈0.01),病理学损伤明显,脑组织Bcl-2蛋白表达减少(P〈0.01),NF-κB表达增加(P〈0.01);与HIBD模型组比较,灯盏乙素苷元组大鼠脑组织含水量降低(P〈0.05),光镜下脑组织缺氧缺血性损伤明显改善,脑组织p-Akt和Bcl-2表达增强(P〈0.05),NF-κB表达显著降低(P〈0.05);PI_3K抑制剂可抑制灯盏乙素苷元的上述作用。【结论】灯盏乙素苷元可能通过PI_3K/Akt信号传导通路,抑制神经细胞凋亡和炎症反应,从而发挥脑保护作用。
简介:[摘要]目的:观察miR-146a激动剂干预前后,高糖诱导心肌细胞中miR-146a的表达和炎症因子、p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活情况,探讨糖尿病心肌病(DCM)的干预靶点。方法:将实验动物豚鼠分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、高糖诱导组、miR-146a激动组、阴性核苷酸组。各组心肌细胞均继续培养48 h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。各组心肌细胞建模培养后分别进行免疫荧光实验计算单个细胞面积及相同面积下细胞数,Western blot法检测心肌细胞NF-κB p65蛋白、p38MAPK 蛋白、IL-6和TNF-α的表达,RT-PCR检测心肌细胞miR-146a的表达。结果:1、α-actinin免疫荧光染色可见高糖诱导组较正常对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增大,相同视野里心肌细胞个数明显减少,心肌细胞α-actinin成有规则的条索状排列,表明高糖诱导组心肌肥大细胞模型诱导成功;2、与正常对照组比较,高糖诱导组心肌细胞p38MAPK蛋白、NF-κB p65 蛋白、L-6及TNF-α的浓度水平均显著上升,且高糖诱导组miR-146a的表达亦明显增加。3、与高糖诱导组相比,miR-146a激动组p38蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α浓度又有显著增加,miR-146a的表达亦明显增加,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。而阴性核苷酸组与高糖诱导组比较,p38MAPK蛋白、NF-κB蛋白、IL-6及TNF-α、miR-146a的表达无明显改变。结论:miR-146a可以调控高糖诱导心肌细胞炎症因子水平及p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活,这可能是DCM的干预靶点。
简介:[摘要 ]: JAK/STAT信号通路参与体内多种细胞的增殖、分化及免疫调节等过程,这一通路更参与与造血干细胞的存活、增殖、分化等有关的细胞因子的表达。当信号通路过度激活时,将与多种血液系统疾病密切相关。芦可替尼是一种非选择性 JAK1/2抑制剂,可有效阻断 JAK/STAT信号通路过度激活,在治疗相关疾病中发挥不容忽视的作用。本文就此进行综述。