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6 个结果
  • 简介:目的:研究杜仲对链佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠血糖的影响及其作用机制。方法:50只小鼠尾静脉注射STZ120mg/kg,尾静脉注射前禁食12h。尾静脉注射72h后检测小鼠的空腹血糖(FBG),FBG≥11.1mol/L则说明糖尿病小鼠模型造模成功。将成模的小鼠随机分为:模型组、罗格列酮组(4mg/kg)、杜仲水提物10g/kg、5g/kg、2.5g/kg组,另设10只昆明小鼠为正常组。连续灌胃给药14天,每天1次,正常组和模型组每日灌胃给与等体积的生理盐水。末次给药前禁食12小时,给药1小时后拔眼球取血,离心取血清待测。给药后14天检测小鼠空腹血糖(FBG);对小鼠胰腺组织进行病理学观察;放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素(FNS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性和丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-7(caspase-7)的蛋白含量。结果:与模型组比较,杜仲水提物10g/kg给药组的小鼠血糖(12.08±2.65)显著降低,胰岛素敏感指数(15.25±3.58)上升;血清中SOD(255.42±26.26)和GSH-Px(598.24±79.57)活性升高,MDA(9.25±2.86)含量有所下降;胰腺组织中caspase-3、caspase-7的蛋白含量(0.31±0.09,0.42±0.23)下降。结论:杜仲水提物对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,以及降低胰腺中caspase-3、caspase-7的蛋白含量相关。

  • 标签: 杜仲水提物 链脲佐菌素 糖尿病 血糖 小鼠
  • 简介:用500mg/kg对乙酰氨基酚所诱导的小鼠肝损伤动物模型研究了小柴胡冲剂及柴胡煎剂对乙酰氨基酚肝损伤的作用。结果表明小柴胡冲剂13.4g/kg和26.8g/kg可通过升高肝内GSH水平显著地降低对乙酰氨基酚肝脏毒性,且具一定的剂量依赖关系。而小柴胡冲剂6.7g/kg和柴胡煎剂(6.4g/kg)却不具有明显的保护作用。病理学检查也支持小柴胡冲剂的保肝作用。

  • 标签: 小柴胡冲剂 对乙酰氨基酚 谷胱甘肽 保护作用 药理学 肝损伤
  • 简介:目的:察茴香醛、茴香脑以及肉桂醛对5-氟嘧啶体外透皮吸收的影响.方法:用扩散池技术,裸鼠皮肤为实验材料,察5-氟嘧啶的透皮吸收情况.结果:上三种挥发性成分(2%,w/v)在联合使用20%乙醇或者30%丙二醇时,都可以显著提高5-氟嘧啶的透皮吸收系数(P<0.01).论:香醛、茴香脑和肉桂醛联合使用乙醇或者丙二醇可以用于促进5-氟嘧啶的透皮吸收.

  • 标签: 5-氟脲嘧啶 透皮吸收促进剂 茴香醛 茴香脑 肉桂醛 扩散池技术
  • 简介:目的:通过对穿心莲内酯引入亲水性基团,探索衍生物的抗肿瘤活性和构效关系。方法:碱性条件下,穿心莲内酯1与硝基甲烷进行Michael加成反应,重排生成12-硝基甲基-14-去氧穿心莲内酯,再以锌粉盐酸还原硝基生成12-氨基亚甲基-14-去氧穿心莲内酯2,最后与异氰酸酯反应成3a~3n,所有化合物考察了抗肿瘤和抑制NA活性。结果:经结构改造后,两个化合物(3f和3m)显示了中等的抗肿瘤活性,并且都是单取代芳环,提示芳环的引入优于脂肪链(环)和杂环;所有衍生物都无抑制NA活性。结论:穿心莲内酯对流感病毒神经氨酸酶无抑制活性;12位引入芳环有意义,但芳环所处的支链不能过长;水溶性基团的引入对活性提高没有帮助,具体有待进一步研究。

  • 标签: 穿心莲内酯 细胞毒活性 构效关系 合成
  • 简介:目的:观察蜘蛛香提取物对惊厥小鼠的抗惊厥作用。方法:采用腹腔注射戊四氮(PTZ)建立小鼠惊厥模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗惊厥治疗,观察蜘蛛香对惊厥小鼠的行为学及脑组织氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)含量的影响。结果:行为学观察表明,蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用、对惊厥率的发生无明显影响,但高剂量组能明显降低惊厥小鼠的死亡率。与模型对照组比较,蜘蛛香提取物还可显著提高脑组织GABA的含量。结论:蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用,可明显降低惊厥小鼠的死亡率,作用机制可能和升高脑组织抑制性神经递质GABA含量有关。

  • 标签: 蜘蛛香 惊厥 行为学 Γ-氨基丁酸
  • 简介:目的:观察调肝(调肝方)、健脾(四君子汤)、补肾(肾气丸)治法方药及人参总皂甙对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响.方法:用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量.结果:人参总皂甙组下丘脑Glu明显下降(P<0.05),健脾组与人参总皂甙组下丘脑Asp水平均明显低于模型组和正常对照组(P<0.01).模型组海马Glu明显下降(P<0.05).补肾组、健脾组和人参总皂甙组海马Glu和Asp均明显升高(P<0.01).调肝组、健脾组和人参总皂甙组下丘脑GABA和Tau均明显下降(P<0.05或0.01).补肾组下丘脑GABA明显下降(P<0.01).模型组海马Tau明显下降(P<0.05).健脾组、补肾组与人参总皂甙组海马GABA和Tau均有不同程度地升高(P<0.01).结论:调肝治法方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑,其作用机制可能与下调基酸水平有关;而健脾、补肾治法方药及人参总皂甙的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系,作用机制则与上调氨基酸水平有关.

  • 标签: 调肝 健脾 补肾 人参总皂甙 反复心理应激 下丘脑