简介：目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组（YC）、爬梯运动组（YR）和跑台运动组（YE），采用实时荧光定量PCR的方法，分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因（ARC、Bcl-2、Bax、HSP70、XIAP）及Caspase-3基因进行检测。结果（1）与YC组相比，YR组ARC和HSP70mRNA水平均显著上调（P〈0．05），而Bax和Caspase-3mRNA水平显著下调（P〈0．05）；（2）与YC组相比．YE组Bcl-2、HSP70和XIAPmRNA水平均显著上调（P〈0．05），而ARC和BaxmRNA水平均显著下调（P〈0．05）。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。

简介：旺盛的食欲,增大了减肥的难度?心理学家认为,学会控制自己的食欲和饮食习惯是减肥成功的关键,而且可能比你想象的要容易。改变身体姿势、按摩面部、甚至用橡皮筋轻弹自己,都能阻止你把手伸向饼干盒。

简介：今年4月2日皇马对阵德甲劲旅多特蒙德的欧冠1/4决赛首回合,是葡萄牙天王克里斯蒂亚诺·罗纳尔多职业生涯的整整第100场欧冠比赛,冠军联赛出场次数排名榜首的劳尔·冈萨雷斯为142场,42场的差距对于现年29岁的C罗来说并不是天堑.从第一场比赛到第一个进球,再迈入百场名人堂,C罗在这十年间经历了无数风雨,也收获了无数荣耀.百场比赛,每一场比赛都像一次炼狱,将C罗身上的顽劣一点点拭去,而镀上了一层层霸气和刚强.百战成金,一个越发强大的C罗还在继续前行.

简介：目的：观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响，为运动营养补剂的研发，减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法：以53只健康雄性SD大鼠为研究对象，随机分成五个组，即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组，力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明：力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加；补充胆红素使其凋亡率下降，其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。

简介：记得有一次访问假日半岛球会和均安球会的总经理梁国坤先生，采访正按计划进行，不料却被一阵电话铃声打断。梁总接通电话。话筒的另一头，他的一名下属焦急地告诉他均安球会发生火宅的消息。他听后十分镇定地回答：“火灾马上打电话给消防，不是给我!”

简介：<正>曼联的7号球员向来是很富争议的,从坎通纳的飞脚事件,到贝克汉姆的脚后跟报复,再到今天小小罗与鲁尼的自相残杀,集万千宠爱于一身的红魔7号似乎一直背负着宿命的折磨。本来极有可能荣获2006年世界杯最佳新人奖的小小罗,却因为和鲁尼的"相煎太急"而不得不目睹波多尔斯基的登顶。最佳新人的当选标准不仅要球技出众,还需要有积极向上的精神和优秀的职业道德。就世界杯期间球迷、媒体对小小罗的评价来看,他的落选并不奇怪。如果说使诈陷害鲁尼还有几分媒体杜撰的成分,那么小小罗在世界杯期间多次表示希望加盟皇马则足以让人怀疑其忠诚可靠度,毕竟他的这种见异思迁对于当今提倡宣扬米兰式忠诚的足坛而言完全属于反面教材。小小罗在曼联一直被球迷视为红魔复兴的

简介：后退,两脚叉开,慢慢助跑,最后一步突然发力将球踢出,收回右腿,身体还没回位,皮球却已飞入了对方大门——这就是克里斯蒂亚诺·罗纳尔多的任意球绝技。截至2月26日,C罗本赛季已利用任意球四度攻破对方球门,事实上,在效力曼联期间,他有16个进球来自任意球。从数据上来看,葡萄牙人已经是不折不扣的任意球大师了。

简介：以基因增强为代表的高科技对传统的竞技伦理提出了挑战，也直面了伦理道德的最深层次问题。竞技运动的范式是后天的努力与先天的天赋的全面展现，竞技正义要求对卓越禀赋与优异表现给予奖励和荣誉，而基因科技与运动禁药的所触及的最根源问题则是破坏了正义的自然法则。以基因技术为代表的高科技介入引发了普遍的质疑，但人们接受通过常规饮食和特殊训练带来的成绩提高。在科技无限迅猛发展的大背景下，竞技运动表演化的趋向愈见明显，这在艺术界也同样出现了两种不同意见。以大法官贝卡利亚为代表的观点更具普遍性：竞技规则是随意的、无终极目的的，但无论如何，这种观点显然背离了竞技正义。

简介：3月25H,南京大学中国社会科学研究评价中心正式发布了CSSCI来源期刊目录(2019-2020)以及扩展版来源期刊目录(2019-2020),南京体院主办的《体育学研究》正式入选CSSCI扩展版来源期刊目录。这是《体育学研究》更名以来继2018年获评“全国中文核心期刊”、“中国人文社会科学核心期刊”之后,又一次获得期刊评价机构的认可,这在期刊发展史上,尚属首次。

简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。

简介：目的：研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6（Interukin-6,IL-6）表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4（GlucoseTransport4,GLUT4）基因表达的关系。方法：通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果：血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论：低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。

简介：目的：观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性的变化，探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法：选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员，分别在运动前1天（RG）、运动后2h、24h和48h采血抗凝，分离淋巴细胞，用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率，并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果：运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平，2h显著高于24h；48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高；24hSOD和MDA仍显著高于安静水平，而GSH水平则无显著差异；48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关（r：0．757；P：0．001）。结论：万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应，而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。

简介：目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。

简介：习近平同志强调指出:“加快建设体育强国,就要把握体育强国梦与中国梦息息相关的定位,把体育事业融入实现‘两个一百年’奋斗目标的大格局中去谋划。”这是新时代中国体育事业发展的使命责任与担当,同时也是中国体育事业发展的战略机遇。要实现中国体育事业由“体育大国”向“体育强国”的战略性转变,不仅需要国家经济、科技等强大的硬实力为依托,更需要文化、价值观等软实力的积淀。深入剖析和研究建设体育强国的文化基因,是坚定文化自信、道路自信的先决条件,建设体育强国的文化基因与文化自信之间相互联系、相互作用,文化自信是建设体育强国的文化深层内核,体育强国是文化自信的体育展示。坚定文化自信,为建设体育强国、健康中国提供强有力的支撑。

简介：亚足联C级足球教练员岗位培训,目的是使青少年教练员通过短期培训来提高训练青少年基本技术和技巧的能力,进一步提高教练员的执教水平.培训班时间短、内容多、要求高,因此,在培训的教学中,突出针对性和应用性的原则,对规定的每项技战术练习都贯彻于三个教学阶段,充分发挥学员"小先生"的作用,收到了良好的效果,使每个教练员回去后知道练习什么和怎么练,提高了执教水平.

简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：肌球蛋白是骨骼肌细胞重要的结构和功能蛋白，主要由两条重链（MyosinHeavyChain，MHC）和两对轻链（MyosinLightChin，MLC）组成。其中MHC在肌肉细胞中表达有多种同功异构型（Isofonn），同功型之间在一定条件下的相互转换和骨骼肌的收缩性能之间有密切的关系。研究显示在不同运动形式的影响下同功型之间会相互转化。肌球蛋白MHC合成的速率随年龄的增加而有所下降，而运动训练可在一定程度上逆转这种变化。神经及内分泌在运动对肌球蛋白MHC基因表达影响的过程中也起着重要的调节控制作用。

简介：目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法：30只3～4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组）,另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动＋硝酸甘油给药组（CPM＋NG组）,每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP＋NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin＇s评分,实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果：NO含量、Mankin＆#39;s评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P＜0.01）,NG组高于OA组（P＜0.01）,CPM组低于OA组和NG组（P＜0.01）,CPM＋NG组低于NG组（P＜0.01）,但高于CPM组（P＜0.01）.结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.

简介：目的：通过试验探讨不同等级羽毛球运动员在多目标追踪任务中对非目标的抑制作用。方法：选取不同等级羽毛球运动员,其中专家组8人（运动等级国家健将级）,新手组8人（某体育学院专选班大学生）,采用多目标追踪（MOT）范式、点探测技术相结合的办法,探讨不同等级羽毛球运动员对非目标的抑制机制。结论：不同等级运动员在多目标追踪任务中并没有表现出明显的差异;不同等级运动员对于探测刺激的觉察率具有明显的差异,新手组和专家组在不同区域探测刺激的觉察率都是不同的,并且具有显著的位置主效应;专家组与新手组在判断不容易混淆的非目标时,抑制机制相同,即全部为基于客体的抑制;专家组与新手组在判断容易混淆的非目标时,抑制机制不同,新手组的抑制机制为基于客体的抑制占据优势,而专家组的抑制机制为基于特征的抑制占据优势。意义：通过多目标追踪范式引入点探测技术,区别不同等级羽毛球运动员多目标追踪正确率与点探测觉察率之间的相关关系,以能够区别不同等级羽毛球运动员对非目标探测刺激抑制的差异,并为产生的差异进行理论解释。

简介：目的：以骨骼肌卫星细胞NO/HGF/c-Met激活通路为切入点,研究不同低氧训练对骨骼肌蛋白质合成的影响.方法：50只雄性SD大鼠随机平均分为低住安静组（LC）、低住低练组（LL）、高住安静组（HC）、高住低练组（HL）及高住高训低练组（HHL）,实验4周后检测股四头肌卫星细胞激活通路中HGF、c-Met、MAPK蛋白表达水平及NO的含量.结果：与其他各组相比,HHL组大鼠股四头肌蛋白质含量显著减少（P＜0.05）,而其NO水平显著高于LC和LL组（P＜0.05）,各组HGF及c-Met水平没有显著差异（P＞0.05）；另外,HHL组MAPK水平显著或极显著低于LC组、LL组及HC组（P＜0.05,P＜0.01）,同时,HL组的MAPK水平也显著低于LL组（P＜0.05）.结论：高住高练低训可导致骨骼肌蛋白的丢失,其机制与肌卫星细胞NO/HGF/c-Met激活通路中HGF分泌减少及MAPK活性下降有关.