简介:以2-(5-甲基-1,3,4-噻二唑)-硫乙酸为主配体、1,2-顺(4-吡啶)乙烷为辅助配体与锰离子用水热法合成了一个锰配合物{[Mn(bpe)(mtyaa)2(H2O)2]}n(mtyaa=2-(5-甲基-1,3,4-噻二唑)-硫乙酸;bpe=1,2-顺(4-吡啶)乙烷.我们用X-射线单晶衍射仪测定了配合物的单晶结构,并对它进行了元素分析、红外光谱、热重和粉末X-射线衍射表征.配合物属于单斜晶系C2/c空间群,a=1.9196(6)nm,b=1.2122(4)nm,c=1.4920(4)nm,β=124.551(4),V=2.8594(15)nm3,Z=4.配合物中每个锰离子与mtyaa的两个氧原子、两个水分子和两个来自于bpe的氮原子配位,形成扭曲的八面体构型.bpe配体采取双齿桥连模式将临近的锰离子连接成一维链状结构,配位水与羧基氧以及配体中的氮原子之间的氢键作用将配合物的链状结构连成三维网状结构.
简介:观察白术水提物(Waterextractofatractylodismacrocephala,WEA)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制.32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量.结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P〈0.01),皮层SOD含量明显减少(P〈0.01),MDA含量明显增多(P〈0.01).与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P〈0.01,P〈0.05),皮层SOD含量显著增多(P〈0.05),MDA含量无明显变化.结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.