简介：摘要近年来，前列腺癌的发病率日渐升高，对于新的、有效的前列腺癌的诊治方法的需求也随之日益迫切。单胺氧化酶A(MAO-A)是一种线粒体结合酶，在一些神经递质的脱氨降解中发挥重要作用，既往多用于神经及精神类疾病的治疗。近年来，越来越多的研究表明，MAO-A在前列腺癌的发生、发展、转移等过程中起重要作用。目前，MAO-A已成为前列腺癌一种潜在的治疗靶点而被广泛关注。在此，本文就MAO-A在前列腺癌的发生、发展、转移等过程中可能的机制及MAO-A在前列腺癌的诊治中的应用作一综述。

简介：摘要线粒体细胞色素C氧化酶(mitochondrial cytochrome coxidase，mt-COX，E .C .1.9.3.1)是线粒体呼吸链的复合物Ⅳ(complex IV)，是呼吸链末端的限速酶，参与能量供应、细胞凋亡、新陈代谢、活性氧产生等重要的生理过程。由于哺乳动物中95%的氧是通过mt-COX催化处理后被利用的，mt-COX在能量产生与调节中起着重要作用，成为研究热点。研究表明，细胞色素C氧化酶异常涉及多种疾病，尤其mt-COXI是其核心基团，深入研究具有重要意义。文章就线粒体细胞色素C氧化酶I的研究进展及其与相关疾病的关系进行综述。

简介：摘要前列腺癌是临床常见的男性生殖系统恶性肿瘤，在老年男性中总发病率较高。随着我国人口老龄化的加剧，前列腺癌的发病率不断升高，严重影响我国老年男性人群健康安全和生活质量。目前临床上主要采用手术、放射疗法、内分泌治疗及化学药物治疗手段。虽然早期手术治疗前列腺癌效果较好，但由于前列腺癌发病隐匿，症状不明显，临床上诊断出时往往已至中晚期，已错过最佳手术治疗时机，增加了临床治疗难度。因此通过精准、有效的诊断方法或分子标记对前列腺癌进行早期筛查诊断是手术治疗前列腺癌的关键，也是改善患者预后的重要措施。环氧化酶(COX)又称为前列腺素内过氧化合成酶(PGHS)，在花生四烯酸生物合成前列腺素(PG)过程中发挥出重要作用，能将花生四烯酸代谢为各种PG产物，从而参与炎症、免疫应答等多种病理生理过程。COX包括COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1参与了机体的炎症反应、胃肠道黏膜保护、肾脏血流调节等生理过程。而COX-2则与人类的癌前病变和恶性肿瘤的发生发展息息相关。越来越多研究结果显示COX-2与恶性肿瘤的发生发展有着密切关系，其中以前列腺癌的研究较多。因此多数学者认为COX-2与前列腺癌的机制研究有关，其有望为临床预防和治疗恶性肿瘤提供新的靶分子，具有重要临床意义。

简介：摘要患儿　女，3月龄，因“喂养困难、体重不增3个月，发现重度贫血1 d”就诊，患儿生后1 d起病，以喂养困难、肌张力低、体重不增、发育迟缓为主要临床表现，病情进行性加重，出现输血依赖性贫血、高乳酸血症，于8月龄死亡。基因检查示COX10基因存在c.674C>T（p.Pro225Leu）纯合变异，父母为杂合子，诊断为COX10基因变异相关细胞色素c氧化酶缺陷症。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法收集2015～2018年在宁夏医科大学总医院经病理确诊的非小细胞肺癌患者石蜡包埋的手术标本和或纤维支气管镜取材组织标本作为肺癌组(29例)，选取同期入院行肺叶或肺段切除和或纤维支气管镜取材的肺良性病变组织作为对照组(20例)，采用免疫组织化学方法分别检测肺癌组及对照组肺组织标本NOX4、E-钙粘连蛋白(E-Ca)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。分析NOX4表达与肿瘤分期、远隔转移等肿瘤生物学行为间的相互关系。结果EMT相关标志蛋白Vimentin主要表达部位在细胞浆，在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(26.42±8.40)和(11.66±8.30)，Vimentin表达高于对照组，且差异具有统计学意义(t＝6.078，P<0.001)；E-Ca主要表达部位在细胞膜，肺癌组及对照组E-Ca表达的平均光密度值分别为(5.15±6.67)和(14.97±7.68)，E-Ca表达低于对照组，差异具有统计学意义(t＝－4.819，P<0.001)。NOX4主要表达部位为细胞胞浆及胞核，NOX4在肺癌组及对照组肺组织表达的平均光密度值分别为(29.36±11.60)和(11.27±7.36)，肺癌组表达较对照组明显增高，差异有统计学意义(t＝6.160，P<0.001)。肺癌组NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达呈负相关性(r＝－0.612，P＝0.001)，NOX4的表达与Vimentin的表达呈正相关性(r＝0.593，P＝0.001)；在对照组，NOX4蛋白的表达与E-Ca的表达无相关性(r＝0.101，P＝0.671)，NOX4与Vimentin的表达无相关性(r＝0.109，P＝0.649)。结论非小细胞肺癌肿瘤组织存在NOX4以及EMT相关标志物Vimentin高表达，E-Ca低表达。NOX4表达与E-Ca表达呈负相关性，与Vimentin表达呈正相关性。肺癌组织内存在明显的EMT，NOX4可能通过氧化-抗氧化的信号途径参与EMT的过程。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的呼吸道疾病。其发生机制尚未完全明确，近年来许多研究表明氧化应激、基因多态性在其发生、发展过程中起到非常重要的作用。血红素加氧酶1(HO-1)作为体内重要的氧化还原酶，与COPD关系密切。本文将从HO-1与COPD的发生、发展、治疗及预后等方面的关系进行综述，以期为COPD的诊断、治疗及管理提供新思路。

简介：摘要目的检测非小细胞肺癌患者硫氧化还原蛋白1(Trx-1)和环氧化酶2(COX-2)表达并探讨其临床意义。方法选取2019年1月至2021年1月诊治的120例非小细胞肺癌患者为研究对象，检测组织取自本院胸外科手术切除的肺癌标本(取肺癌组织及距离肿瘤边缘>2 cm的癌旁组织)。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测肺癌组织及癌旁组织Trx-1和COX-2的表达。分析Trx-1和COX-2阳性率与临床病理因素的关系。计量资料比较行t检验；计数资料采用χ2检验。采用Spearman秩相关分析。采用Spearman秩相关分析Trx-1和COX-2表达的相关性。结果肺癌组织中Trx-1和COX-2阳性率显著高于癌旁组织[63.33%(76/120)比20.0%(24/120)、59.17%(71/120)比15.0%(18/120)]，差异有统计学意义(χ2＝44.589、48.289，P<0.05)。Trx-1和COX-2阳性率在TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度中的差异有统计学意义(χ2＝9.234、15.191、22.166、13.752、8.277、11.974，P<0.05)，Ⅲ期、有淋巴结转移及肿瘤分化程度低分化患者Trx-1和COX-2阳性率显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、高分化及中分化等患者。非小细胞肺癌患者肺癌组织Trx-1和COX-2阳性患者平均疾病进展时间为(20.54±2.63)个月，3年生存率为37.10%(23/62)；其他患者平均疾病进展时间为(23.61±3.18)个月，3年生存率为63.79%(37/58)，Trx-1和COX-2阳性患者患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于未过量表达患者(t或χ2＝5.778、8.543，P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者中Trx-1和COX-2均呈高表达，可用于评估非小细胞肺癌患者病情及预后。

简介：摘要目的观察随意跑轮运动对糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达的影响，初步探讨运动训练抑制糖尿病心脏氧化应激及心脏重塑的可能机制。方法采用随机数字表法将40只SD大鼠分为正常对照组、模型组及运动组，后2组采用链脲佐菌素进行糖尿病造模。于造模成功1周后正常对照组及模型组大鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠给予8周(5 d/周)随意跑轮运动。于末次训练结束48 h后取静脉血测定血糖含量，利用超声心动图检测心脏结构及功能，采用Masson染色进行心肌组织病理学观察并检测心肌纤维化指数，将心肌组织匀浆后测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量，采用Western blot技术检测心脏NADPH氧化酶p47phox及p67phox亚基蛋白表达量。结果与正常对照组比较，模型组血糖含量升高(P<0.05)，左心室收缩末期直径(LVESD)和左心室舒张末期直径(LVEDD)增加(P<0.05)，左心室射血分数(LVEF)下降(P<0.05)，心肌纤维化指数增加(P<0.05)，MDA及ROS含量升高(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量上调(P<0.05)；与模型组比较，运动组血糖含量降低(P<0.05)，LVESD及LVEDD下降(P<0.05)，LVEF升高(P<0.05)，心肌纤维化指数降低(P<0.05)，MDA及ROS含量下降(P<0.05)，p47phox及p67phox亚基蛋白表达量下调(P<0.05)。结论随意跑轮运动能通过抑制NADPH氧化酶调节亚基p47phox及p67phox表达，减轻糖尿病大鼠心脏氧化应激反应，进而抑制心脏重塑并增强心功能。

简介：摘要目的回顾1例磷酸吡哆醇(胺)氧化酶(PNPO)缺乏症患儿的临床资料，探讨国内外病例的临床特点，以提高对此罕见病的认识。方法回顾分析我院NICU收治的1例PNPO缺乏症患儿的神经电生理、影像学、遗传学资料，并复习2002年至今相关文献。结果本例患儿31+1周早产，生后当天即出现难治性痉挛发作，脑电图呈暴发抑制，PNPO基因存在c.674G>T、c.448-451del突变，故确诊PNPO缺乏症。检索数据库纳入文献32篇，共报道90例PNPO缺乏症患儿，以新生儿早期发病的难治性癫痫为典型表现，基因突变类型以c.674G>A最常见，长期依赖磷酸吡哆醛(PLP)补充治疗。结论新生儿早期癫痫发作且传统抗癫痫药物无效者，尤其是早产儿，应警惕该病，确诊依赖基因检测。

简介：摘要目的探索肠道菌群与血清二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)水平之间的相关性，对DAO高水平(DAO-H)人群和正常人群的肠道菌群特征进行差异性分析。方法在战略支援部队特色医学中心2021年健康体检人群中招募62名成年志愿者，其中DAO-H人群31名，正常人群31名，采集粪便样本，通过使用16S rRNA全长基因测序技术，对所有受试者粪便样本进行分析，研究不同DAO水平人群的肠道菌群构成特征。结果DAO-H人群肠道菌群α多样性与正常人群差异无统计学意义，但是菌群结构和功能改变：共生细菌减少，如Phocaeicola、拟杆菌科细菌等；潜在致病菌增加，如肺炎克雷伯菌。DAO-H组的菌群代谢发生变化，菌群鞘脂代谢水平降低，万古霉素类抗生素生物合成(biosynthesis of vancomycin group antibiotics)、叶酸一碳库(one carbon pool by folate)、萜类骨架生物合成(terpenoid backbone biosynthesis)、细胞周期-Caulobacter(cell cycle-Caulobacter)、蛋白质输出(protein export)、碱基切除修复(base excision repair)、氮代谢(nitrogen metabolism)水平较正常组升高。结论血清中DAO-H人群与正常人群比较，存在特有的肠道菌群构成与菌群代谢特征。

简介：摘要目的回顾1例磷酸吡哆醇(胺)氧化酶(PNPO)缺乏症患儿的临床资料，探讨国内外病例的临床特点，以提高对此罕见病的认识。方法回顾分析我院NICU收治的1例PNPO缺乏症患儿的神经电生理、影像学、遗传学资料，并复习2002年至今相关文献。结果本例患儿31+1周早产，生后当天即出现难治性痉挛发作，脑电图呈暴发抑制，PNPO基因存在c.674G>T、c.448-451del突变，故确诊PNPO缺乏症。检索数据库纳入文献32篇，共报道90例PNPO缺乏症患儿，以新生儿早期发病的难治性癫痫为典型表现，基因突变类型以c.674G>A最常见，长期依赖磷酸吡哆醛(PLP)补充治疗。结论新生儿早期癫痫发作且传统抗癫痫药物无效者，尤其是早产儿，应警惕该病，确诊依赖基因检测。

简介：摘要本文报道1例新生儿期起病、经基因检测确诊的线粒体亚硫酸盐氧化酶缺乏症病例。患儿生后反复呕吐、呼吸困难进行性加重，伴有抽搐、肝损害等，基因检测为SUOX基因纯合变异。该病预后不良，治疗效果差，早期诊断依赖于基因检测及产前诊断。

简介：摘要目的探讨心理应激诱导酸敏感受体在小鼠食管中的表达及氧化应激在食管炎症发生中的作用。方法选取雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只)，即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。应激组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h，其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食，实验持续14 d。光镜下观察苏木精-伊红(HE)染色后食管黏膜组织病理学改变，采用免疫组化、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定方法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)在小鼠食管及血清中的表达。进一步通过qRT-PCR方法检测食管组织中酸敏感受体的表达水平。结果光镜下观察发现，HE染色后应激组小鼠食管黏膜组织中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性改变，而对照组小鼠食管全层未发现明显异常。两组小鼠炎症评分结果显示，应激组小鼠食管黏膜损伤评分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组化结果显示，Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层，应激组Nox-4阳性表达显著高于对照组。应激组小鼠食管黏膜组织中Nox-4 mRNA表达水平是对照组的(2.67±0.62)倍，差异有统计学意义(P<0.001)；Nox-4在应激组小鼠血清中的表达水平显著高于对照组[(0.42±0.01)ng/ml vs (2.13±0.35)ng/ml]，差异具有统计学意义(P<0.001)。应激组酸敏感受体如瞬时感受器电位通道-1(TRPV-1)、TRPV-4、酸敏感离子通道-1(ASIC-1)、ASIC-2和ASIC-3的mRNA表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示，应激组Nox-4 mRNA表达与TRPV-1、TRPV-4、ASIC-1、ASIC-2、ASIC-3 mRNA表达之间呈正相关(r＝0.97、0.94、0.98、0.95、0.99，P<0.01)。结论心理应激引起酸敏感受体的异常表达，并诱导炎症和氧化应激产生，从而导致食管高敏感性的产生。

简介：摘要目的探讨1例早发型亚硫酸盐氧化酶缺乏症(ISOD)患儿的临床表现及遗传学特征。方法分析于2020年5月10日收治于青岛大学附属威海医院的1例ISOD患儿为研究对象，分析其临床资料，对其进行家系全外显子组测序，用Sanger测序对候选变异进行验证。结果患儿为女性，出生后因"羊水Ⅱ度污染、呼吸费力11 min"转入重症监护室，表现为纳差伴频繁抽搐。基因检测提示患儿携带SUOX基因c.1200C>G和c.188G>A复合杂合变异，分别遗传自其母亲与父亲，其中c.1200C>G为已知致病变异，c.188G>A既往未见报道，根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南判断为意义未明变异。结论SUOX基因c.1200C>G和c.188G>A复合杂合变异可能是导致患儿发病的原因。c.188G>A的检出丰富了SUOX基因的变异谱，为患儿的临床诊断和遗传咨询提供了依据。

简介：摘要目的探讨新生儿孤立性亚硫酸盐氧化酶缺乏症（isolated sulfite oxidase deficiency，ISOD）的临床特征和实验室检查特点。方法对西安市儿童医院新生儿科收治的1例ISOD患儿的临床资料进行回顾性分析，并以“孤立性亚硫酸盐氧化酶缺乏症”、“婴儿，新生”、“isolated sulfite oxidase deficiency”、“SUOX gene”、“infant，newborn”等为检索词，分别对中国知网、万方数据库、国家科技图书文献中心、中国科技论文在线、PubMed、Web of Science、Embase数据库自建库至2021年1月收录的文献进行检索，总结新生儿ISOD的临床和实验室检查特点、治疗及预后。结果本例为足月男婴，表现为眼球运动障碍、顽固性抽搐，伴喂养困难、肌张力增高、发育落后和小头畸形，尿亚硫酸盐试纸试验阳性、尿酸正常，SUOX基因c.475G>T和c.1201A>G复合杂合变异，5月龄头颅MRI见多发软化灶及脑萎缩，8月龄死亡。文献检索共收集29篇32例ISOD患儿，28例（87.5%）于生后1周内发病，32例均有抽搐发作，可伴喂养困难、肌张力改变、发育落后、小头畸形及晶状体异位，实验室检查尿亚硫酸盐、S磺酰半胱氨酸升高，尿酸、黄嘌呤/次黄嘌呤正常，血同型半胱氨酸降低。头颅影像学特征为脑白质囊性变、脑萎缩。23例基因检测存在SUOX基因变异。治疗以对症支持为主，最终死亡15例，13例存活患儿均有药物难治性癫痫和发育落后，4例临床结局未知。结论新生儿ISOD特征表现为顽固性抽搐、喂养困难、发育落后、脑白质囊性变、脑萎缩，尿亚硫酸盐升高、血同型半胱氨酸降低、尿酸正常可作为诊断的重要线索，基因检测有助于早期诊断。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对缺氧诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将APRE-19细胞分为Avastin干预组和VAS2870干预组，并按照药物剂量不同将Avastin干预组亚分为常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组，将VAS2870干预组亚分为1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组，缺氧对照组采用终浓度为300 μmol/L CoCl2处理ARPE-19细胞以建立细胞化学缺氧模型。采用细胞免疫荧光染色技术对不同干预组细胞中NOX4和VEGF表达进行测定和定位，采用Western blot法对不同干预组细胞中NOX4和VEGF蛋白相对表达量进行测定和比较。结果Western blot法检测显示，常氧对照组、缺氧对照组及0.25 mg/ml、0.50 mg/ml和0.75 mg/ml Avastin干预组NOX4蛋白相对表达量分别为0.657±0.153、1.000±0.200、1.206±0.300、1.260±0.200和1.413±0.273，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.821±0.110、1.210±0.100、0.672±0.100、0.340±0.120和0.300±0.130，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝17.631，P<0.001；F＝4.777，P＝0.020)，其中0.75 mg/ml Avastin干预组细胞中NOX4蛋白表达量明显高于常氧对照组，差异有统计学意义(P<0.001)，0.25、0.50和0.75 mg/ml Avastin干预组VEGF-A表达量均明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。常氧对照组、缺氧对照组及1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4的蛋白相对表达量分别为0.970＋0.120、1.060＋0.130、0.880＋0.130、0.567＋0.135和0.450＋0.120，VEGF-A蛋白相对表达量分别为0.387＋0.135、0.627＋0.125、0.370＋0.140、0.363＋0.140和0.160＋0.100，组间总体比较差异均有统计学意义(F＝12.933，P<0.001；F＝4.948，P<0.05)，其中3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中NOX4蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)；1 μmol/ml、3 μmol/ml和5 μmol/ml VAS2870干预组细胞中VEGF-A蛋白相对表达量明显低于缺氧对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NOX4抑制剂可抑制人RPE细胞中VEGF-A表达。

简介：摘要目的探讨低剂量尿酸氧化酶治疗儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤并高尿酸血症的可行性。方法回顾性研究2016年1月至2021年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治的并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿临床资料，患儿均于化疗前1 d至化疗第7天监测血清尿酸水平，超过正常上限时静脉滴注低剂量尿酸氧化酶[0.05~0.10 mg/(kg·次)]，总结尿酸氧化酶治疗效果以及临床用药经验。应用不同剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平的比较采用重复测量方差分析。结果共纳入合并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿106例，其中男88例，女18例；中位年龄6.5(3.5，10.0)岁；病理亚型包括伯基特淋巴瘤95例(89.6%)、高级别B细胞淋巴瘤7例(6.6%)、弥漫大B细胞淋巴瘤4例(3.8%)；临床分期Ⅲ期39例(36.8%)、Ⅳ期67例(63.2%)。患儿均存在高肿瘤负荷，其中肾脏受累52例(49.1%)，合并肿瘤溶解综合征42例(39.6%)，合并急性肾损伤27例(25.5%)。全组患儿累计应用尿酸氧化酶1剂次41例(38.7%)、2剂次41例(38.7%)、3剂次20例(18.9%)、4剂次4例(3.8%)，辅以连续性肾脏替代治疗9例(8.5%)。化疗前、首剂尿酸氧化酶后12 h血清尿酸水平分别为(741.4±312.9) μmol/L、(210.8±148.6) μmol/L，二者比较差异有统计学意义(t＝5.288，P<0.001)。对应用1、2、3、4剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平随时间变化趋势进行比较，差异无统计学意义(F＝0.225，P＝0.879)。化疗28 d内未发生因肿瘤溶解综合征以及急性肾损伤导致的化疗延迟和死亡。结论低剂量、按需应用尿酸氧化酶可快速有效降低侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿化疗早期血清尿酸水平。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对贝伐单抗诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮-间质转化(EMT)的影响。方法将人RPE细胞系ARPE-19细胞分为空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组，其中空白对照组不做任何处理，贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组培养基中分别加入0.25 g/L贝伐单抗、0.25 g/L贝伐单抗+3 μmol/L VAS2870、0.25 g/L贝伐单抗+20 μmol/L GKT137831培养72 h，VAS2870和GKT137831均为NOX4抑制剂。采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定NOX4和EMT标志物纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA和蛋白表达水平；采用细胞免疫荧光染色法验证NOX4和EMT标志物蛋白在各组细胞中的表达情况。结果实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组细胞中FN、Vimentin、α-SMA、ZO-1和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(mRNA：F＝97.07、195.40、722.40、38.56、70.81，均P<0.001；蛋白：F＝23.09、64.58、58.19、26.97、63.19，均P<0.001)，其中贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组，ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显低于贝伐单抗组，ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于贝伐单抗组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度强于空白对照组，ZO-1荧光强度弱于空白对照组；贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度弱于贝伐单抗组，ZO-1荧光强度强于贝伐单抗组。结论NOX4参与了贝伐单抗诱导RPE细胞EMT的发生，NOX4抑制剂可减轻贝伐单抗诱导人RPE细胞的EMT程度。

简介：无

简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是由肺内或肺外致病因素导致肺上皮细胞和血管内皮细胞损伤，引起氧合功能障碍的一种急性炎症性疾病。ALI的发病机制被认为与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等病理生理过程相关，但其具体的调控通路尚不清楚。文章着重介绍了核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2 related factor 2, Nrf2）/血红素氧化酶1（heme oxygenase 1, HO-1）信号通路在ALI中的作用及其机制的研究进展，综述Nrf2/HO-1信号通路在炎症反应、细胞凋亡、自噬、细胞焦亡及铁死亡中的作用，从而为临床治疗ALI提供新思路。