简介：摘要美沙拉嗪（5-氨基水杨酸）用于治疗溃疡性结肠炎、轻度克罗恩病，其多以代谢物N-乙酰基-5-氨基水杨酸的形式通过肾脏快速代谢，少见肾损害及血尿，但在部分患者中发现口服后出现红棕色尿，此现象与其代谢物与水中清洁剂含有的残余次氯酸盐结合有关。本文报道了1例美沙拉嗪相关尿色异常并进行文献复习。

简介：摘要肥胖及相关代谢异常的发病率逐年增加，寻找新的治疗策略成为迫切需要。白色脂肪组织(WAT)与棕色脂肪组织(BAT)产热增加，会增加能量消耗。近来研究发现，肠道菌群可以促进BAT活化及WAT棕色化，生理性应激反应如间歇性空腹、寒冷暴露、内源性大麻素系统，可影响肠道菌群对脂肪组织的作用。其机制涉及肠道菌群的代谢产物如胆汁酸、短链脂肪酸及其结构组分如脂多糖。对肠道菌群在WAT棕色化及BAT活化中作用的研究，有助于探讨肥胖的发生机制，并有助于寻找新的靶点。

简介：摘要随着人们生活水平的提升和生活方式的改变，成人和儿童肥胖的发生率逐年上升，肥胖及其并发症已经成为危害人类健康的主要因素。棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)通过特征性高表达的解偶联蛋白1(uncoupling protein 1，UCP1)使线粒体内发生氧化磷酸化解偶联将化学能转化为热能，近些年研究发现BAT与肥胖相关的代谢性疾病存在密切关系，可能为治疗肥胖症提供新的思路及途径。目前MRI定量BAT尚处于探索阶段，笔者在介绍BAT的基础上，对定量分析BAT的MRI检测技术及BAT的临床应用进行综述。

简介：摘要肥胖症等代谢相关性疾病发病率居高不下，棕色脂肪可诱导机体内源性能量消耗，从而作为此类代谢性疾病的潜在诊治靶点之一。因此准确检测及定量分析棕色脂肪，对治疗肥胖等代谢性疾病具有重要意义。检测棕色脂肪的手段不一，主要包括正电子发射断层扫描和计算机断层扫描（positron emission tomography computer tomography，PET-CT)、磁共振成像、间接气体交换测温法、红外线测温法、交感神经张力测定法、棕色脂肪称重等。而磁共振成像技术具有无创无辐射、软组织分辨率高、成像参数多及定量检测准等优势，且能够同时检测未激活与激活状态的棕色脂肪，广泛地应用于棕色脂肪检测研究。作者就目前常用于棕色脂肪检测的磁共振成像方法进行综述。

简介：摘要棕色脂肪组织（BAT）是由棕色脂肪细胞和血管基质成分（SVF）组成，其中SVF中包括内皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞以及具有多种分化功能的干细胞，在调节心血管健康与疾病上扮演着重要角色，参与心血管疾病的发生与发展。一方面，BAT通过能量代谢以及自分泌或旁分泌方式分泌的细胞因子对机体产生重要影响。BAT可以作用于心血管系统，发挥抗炎、抗心室重构等作用，从而对心血管起到保护作用。另一方面，脂肪组织来源干细胞的发现与应用，也为心血管疾病的治疗提供了有效途径。本文回顾了BAT自发现以来在人体及动物模型上的相关研究进展，论述了其与心血管损伤的相关性。

简介：摘要哺乳动物体内的脂肪组织根据其颜色和功能可划分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白脂肪组织在交感神经兴奋等条件下能诱导产生一种新型脂肪细胞——米色脂肪细胞。白色脂肪受到诱导和激活从而产生米色脂肪组织的过程被称为白色脂肪棕色化。白色脂肪和米色脂肪之间的比例动态平衡与机体代谢稳态关系密切。研究脂肪组织的白色向棕色化转化过程的信号传导途径，可以为纠正肥胖，缓解肥胖相关糖脂代谢紊乱提供新的思路。本文就白色脂肪棕色化在代谢调控中的作用、意义及其影响因素等进行阐述。

简介：摘要白色脂肪棕色化是治疗肥胖及肥胖相关代谢性疾病的新途径。该文对白色脂肪棕色化的调控进行了探究与汇总，以期为应用于美容整形相关的减脂塑形、组织再生、自体脂肪移植等领域提供参考。

简介：摘要棕色脂肪组织（BAT）是人体非颤栗性产热的主要场所。多项研究证明，移植BAT具有减轻体重、改善糖代谢、逆转1型糖尿病等重要作用，作用机制包括激活内源性BAT、促进产热相关基因的表达、增加机体能量消耗、通过分泌棕色脂肪细胞因子改善糖脂代谢、减轻脂肪组织炎症。BAT在能量调节和全身代谢中发挥的作用为减肥及改善糖脂代谢异常提供了新的思路，而移植BAT也成为了一种治疗肥胖及相关代谢性疾病的可能方式。

简介：摘要目的探讨髓源性生长因子（MYDGF）对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型（WT）小鼠和MYDGF基因敲除（KO）小鼠12周，根据使用腺相关病毒（AAV）-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白（GFP）干预，将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组，普通饲料喂养的WT小鼠作为对照组。收集各组小鼠的体重、日间和夜间产热量，解剖分离各组小鼠两侧附睾白色脂肪组织（eWAT）、腹股沟白色脂肪组织（iWAT）和肩胛棕色脂肪组织（iBAT）并称重，HE染色观察脂肪细胞形态，免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测皮下脂肪棕色化相关基因［解偶联蛋白1（UCP1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、PR结构域蛋白16（PRDM16）］的表达，免疫荧光检测皮下脂肪血管数量。根据噻唑蓝（MTT）实验结果，选择使用100 ng/ml重组MYDGF（rMYDGF）干预24 h的3T3-L1细胞作为实验（rMYDGF）组，未进行rMYDGF干预的细胞培养24 h作为对照（Vehicle）组，采用RT-PCR和Western blot法检测两组细胞UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平。采用独立样本t检验比较组间差异。结果共纳入30只小鼠，对照组、WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组各6只。干预12周后，与WT-GFP组和KO-GFP组相比，WT-MYDGF组与KO-MYDGF组小鼠体重均降低，日间和夜间产热能力均提高，UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA表达水平和血管数量均增高（P<0.05），小鼠eWAT和iWAT的体积和细胞均减小；与WT-GFP组相比，WT-MYDGF组的eWAT和iWAT重量均减小（P<0.05）；与KO-GFP组相比，KO-MYDGF组的eWAT重量减小（P<0.05）。体外培养3T3-L1脂肪细胞并使用重组MYDGF干预的结果显示，与Vehicle组相比，rMYDGF干预组的棕色化相关基因UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平均增高（P<0.05）。结论MYDGF可促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化。

简介：摘要棕色脂肪组织(BAT)在肥胖及代谢性疾病中具有重要作用，BAT研究也受到越来越多的重视。18F-脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT具有无创、灵敏的优点，能够在体、精准评估激活后BAT的分布、体积和活性，为临床预防、治疗肥胖和糖尿病提供了新思路。该文综述了BAT激活方法、18F-FDG PET/CT检查前患者准备、显像方法和临床应用进展。

简介：摘要近年来，白色脂肪棕色化成为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点，但其具体机制尚未完全明确。研究发现抑制自噬可促进脂肪组织棕色化，改善肥胖及相关代谢性疾病。因此，本文综述了自噬在白色脂肪棕色化的作用，白色脂肪棕色化在机体代谢及心血管保护中的影响。

简介：摘要目的探讨棕色脂肪源性神经调节蛋白4（NRG4）对糖尿病肾病（DN）小鼠炎症的保护作用。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立DN小鼠模型，造模成功后将野生型（WT）和NRG4基因敲除（KO）小鼠分为WT-DN+绿色荧光蛋白（D-WT-GFP）组、KO-DN+绿色荧光蛋白（D-KO-GFP）组、KO-DN+NRG4（D-KO-NRG4）组，D-WT-GFP组和D-KO-GFP组在小鼠肩胛间区棕色脂肪一次性注射腺相关病毒绿色荧光蛋白，D-KO-NRG4组注射腺相关病毒转录NRG4。另设普通饲料喂养WT小鼠作为对照组（WT-CON）。每组6只。8周实验结束后，检测各组小鼠糖化血红蛋白（HbA1c）、血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。采用过碘酸希夫染色和电镜观察足细胞损伤情况及肾组织病理改变。采用免疫组织化学法检测肾组织F4/80表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应分析各组小鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量。采用Western blotting法检测D-KO-GFP组与D-KO-NRG4组小鼠各组织NRG4蛋白表达水平。采用单因素方差分析比较组间差异。采用Pearson相关分析法分析血清NRG4水平与血清炎症因子、UACR、肾组织F4/80表达的相关性。结果与D-WT-GFP组相比，D-KO-GFP组小鼠UACR明显升高（P<0.01），肾小球面积增大，系膜基质增生和足细胞损伤，血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高且肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达也升高（P<0.01），同时肾组织F4/80表达增加（P<0.01）。此外，与D-WT-GFP组相比，D-KO-GFP组小鼠HbA1c、TG、TC、FFA、LDL-C水平升高且体重增加（P<0.01）。而与D-KO-GFP组相比，D-KO-NRG4组小鼠UACR水平降低（P<0.01），肾脏炎症指标F4/80表达降低（P<0.01），HbA1c、TG、TC、FFA、LDL-C水平下降且体重降低（P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，血清NRG4与IL-1β、IL-6、TNF-α、UACR、肾组织F4/80表达呈负相关（r=-0.548、-0.637、-0.553、-0.503、-0.554，均P<0.05）。Western blotting结果显示，D-KO-NRG4组小鼠棕色脂肪中NRG4蛋白表达水平较高，而肝脏、肾脏、骨骼肌和白色脂肪中NRG4的表达水平较低（P<0.05）。结论棕色脂肪源性NRG4可以降低DN小鼠抑制肾脏炎症反应，降低蛋白尿，减轻DN肾脏损伤。

简介：摘要目的研究并分析18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/MRI中棕色脂肪组织（BAT）摄取的影像学表现和规律。方法回顾性分析2017年7月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院行18F-FDG PET/MRI检查的1 529名受检者的影像学资料和临床资料，其中男性836名、女性693名，年龄14~93 (53.6±13.2）岁；BAT摄取18F-FDG阳性者31名，其中男性13名、女性18名，年龄16~61 (33.3±11.6）岁。分析BAT摄取18F-FDG的PET/MRI影像学表现，选取18F-FDG摄取增高部位[以周围肌肉组织的最大标准化摄取值（SUVmax）为临界值]，采用三维勾画法勾画感兴趣区，计算SUVmax和平均标准化摄取值（SUVmean）。SUVmax和SUVmean与性别及摄取部位数目的相关性采用Spearman相关性分析，与年龄、体重指数（BMI）、检查当日平均气温的相关性采用Pearson相关性分析。组间计数资料的比较采用χ2检验；计量资料的比较采用独立样本t检验。结果（1）BAT摄取18F-FDG阳性者的PET/MRI图像表现为颈部、锁骨上区、纵隔、脊柱两旁及肾上区等部位呈对称性分布的片状、结节状及串珠状的18F-FDG高摄取灶，MRI图像的T1加权成像（WI）、T2WI均呈高信号，频率衰减反转恢复序列呈低信号，弥散加权成像未见高信号。（2) BAT摄取多发生于寒冷的季节，男性和女性BAT摄取18F-FDG的阳性率差异无统计学意义（χ2=2.07，P=0.15）；BAT摄取18F-FDG阳性者的年龄、BMI和检查当日气温均明显低于阴性者[（33.3±11.7）岁对（54.1±13.5）岁、（21.89±2.79）kg/m2对（24.01±3.26）kg/m2、（7.5± 6.5）℃对（16.5±11.9）℃]，且差异均有统计学意义（t=-12.03、-5.15、-8.97，均P<0.001）。（3 ）BAT摄取的SUVmax和SUVmean均与年龄、BMI呈负相关（r=-0.45~-0.36，均P<0.05），与摄取BAT部位数量呈正相关（r=0.61、0.59，均P<0.001），与性别和检查当日平均气温均无明显相关性（r=0.01~0.29，均P>0.05）。结论在18F-FDG PET/MRI显像中，BAT摄取存在特定的影像学表现和规律性，大多发生在寒冷的季节，年轻、偏瘦者较易出现。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb2(Rb2)通过调节自噬信号通路，促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用。方法利用高脂喂食建立肥胖小鼠模型，观察Rb2对实验小鼠体重和脂肪质量的影响，利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western印迹)检测脂肪组织自噬信号通路的表达变化。利用自噬信号通路激动剂雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞和脂肪来源的基质血管组分，观察激活自噬对棕色化基因表达影响及Rb2干预后是否逆转雷帕霉素的作用。结果Rb2减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪质量，抑制自噬相关基因(Atg)5、Atg7、Beclin-1基因和Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达，上调p62蛋白的表达，提示Rb2可能通过抑制自噬缓解肥胖。进一步体外实验发现，雷帕霉素处理3T3-L1脂肪细胞，激活自噬并抑制棕色化基因表达，Rb2部分拮抗雷帕霉素对白色脂肪自噬的激活和棕色化的抑制作用。结论Rb2可以减轻高脂诱导的肥胖小鼠体重，其作用机制可能与抑制脂肪组织自噬信号通路、上调棕色化相关基因表达有关。

简介：摘要目的探究不同刺激条件下，小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs)，并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型，一组为低温刺激，另一组为腹腔注射CL316-243，通过HE染色和产热相关基因表达分析等，确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证；通过生物信息学预测miRNAs靶基因，并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化，同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后，检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下，miR-30e-3p表达均升高，miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证，Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显，其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。