简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要肥胖是一种复杂的多因素疾病。全球超过19亿成年人患有不同程度的肥胖，而男性肥胖患者占到一半左右。随着男性肥胖的比例增加，精子质量下降和男性不育的比例逐渐上升。最近的研究指出肥胖可通过表观遗传改变影响精子发生，表观遗传是在不改变核苷酸序列的前提下，对基因表达变化的研究主要包括三个方面，即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）。动物模型的研究显示肥胖与精子、子代的体细胞和生殖细胞的表观遗传改变直接相关，表观遗传通过调控生殖细胞的形成和发育，在男性不育中发挥至关重要的作用，表观遗传的改变会导致精子畸形和精子功能异常。肥胖改变表观因子后，不仅可以改变精子功能，而且对后代会产生影响，例如父亲肥胖可通过精子表观遗传重编程影响后代的代谢和生殖表型，而适当的干预措施会对肥胖者精子和其后代的表观基因有一定的改善。本文将从肥胖引起精子表观遗传改变，对后代的影响和干预措施对精子表观遗传的影响这三个方面逐一综述。

简介：摘要目的探讨白癜风患者效应性T细胞(Teff)、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子表达情况及临床意义。方法选取2018年6月至2019年6月期间德州市人民医院皮肤性病科收治的白癜风患者84例(稳定期38例，进展期46例)及健康体检者30例(对照组)为研究对象，采用流式细胞实验检测受试者外周血Teff亚群、Treg细胞水平，采用酶联免疫吸附法检测Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子水平，分析外周血Teff亚群与Treg细胞水平间关系，Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子与白癜风病程、皮损面积关系。结果白癜风组外周血Th17、Th22水平较对照组明显升高，Treg细胞水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，白癜风进展组外周血Th17、Th22水平升高，Treg细胞水平降低(P<0.05)；Treg细胞与Th17细胞水平呈负相关(r＝-0.303，P＝0.001)，与Th22细胞水平呈负相关(r＝-0.200，P＝0.033)；白癜风组血清IL-17、IL-22水平较对照组明显升高，TGF-β水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，进展组血清IL-17、IL-22水平升高，TGF-β水平降低(P<0.05)。白癜风患者血清IL-17水平与皮损面积呈正相关(r＝0.361，P<0.05)，IL-22水平与皮损面积呈正相关(r＝0.288，P<0.05)，TGF-β水平与皮损面积呈负相关(r＝-0.312，P<0.05)。结论白癜风患者存在Teff/Treg细胞失衡，明显向Teff亚群偏移，白癜风疾病进展可能与Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子有关。

简介：摘要目的探讨白癜风患者效应性T细胞(Teff)、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子表达情况及临床意义。方法选取2018年6月至2019年6月期间德州市人民医院皮肤性病科收治的白癜风患者84例(稳定期38例，进展期46例)及健康体检者30例(对照组)为研究对象，采用流式细胞实验检测受试者外周血Teff亚群、Treg细胞水平，采用酶联免疫吸附法检测Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子水平，分析外周血Teff亚群与Treg细胞水平间关系，Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子与白癜风病程、皮损面积关系。结果白癜风组外周血Th17、Th22水平较对照组明显升高，Treg细胞水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，白癜风进展组外周血Th17、Th22水平升高，Treg细胞水平降低(P<0.05)；Treg细胞与Th17细胞水平呈负相关(r＝-0.303，P＝0.001)，与Th22细胞水平呈负相关(r＝-0.200，P＝0.033)；白癜风组血清IL-17、IL-22水平较对照组明显升高，TGF-β水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，进展组血清IL-17、IL-22水平升高，TGF-β水平降低(P<0.05)。白癜风患者血清IL-17水平与皮损面积呈正相关(r＝0.361，P<0.05)，IL-22水平与皮损面积呈正相关(r＝0.288，P<0.05)，TGF-β水平与皮损面积呈负相关(r＝-0.312，P<0.05)。结论白癜风患者存在Teff/Treg细胞失衡，明显向Teff亚群偏移，白癜风疾病进展可能与Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子有关。

简介：摘要目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F＝27.155，P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义(t＝0.943，P＝0.38)。结论TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要目的研究手足口病发病与细胞因子水平异常变化的关系，研究EV71病毒诱导细胞天然免疫的发生机制。方法将Jurkat细胞接种到24孔板中，设EV71病毒感染组和对照组，并用Realtime-PCR法检测感染不同时间段的细胞上清液中IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达含量。用乙酰肉豆蔻佛波酯（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）预作用Jurkat细胞不同时间后，接种EV71病毒，检测细胞上清液中病毒载量变化。结果EV71病毒感染Jurkat细胞后，IL1-β的mRNA在6 h后达峰，IL-6的mRNA在24 h后达峰，TNF-α和IFN-γ的mRNA分别在48 h和72 h达峰；PMA预作用Jurkat细胞后，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均上调，病毒载量下降。结论随着EV71病毒作用时间的延长，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均达峰值，Jurkat细胞内EV71病毒载量呈递减趋势。EV71可引起IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ细胞因子反应。

简介：摘要目的研究某型潜艇艇员长远航前后淋巴细胞亚群、调节T淋巴细胞及相关细胞因子的变化，探讨长远航中持续应激对艇员免疫功能的影响。方法随机抽取长远航(70 d)潜艇61名艇员为研究对象，空腹抽取静脉血，利用流式细胞仪对艇员长远航前后淋巴细胞亚群[CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、CD3－CD19＋、CD3－CD(16＋56)＋]及调节T淋巴细胞(CD4＋CD25＋)进行测定，采用液态芯片技术观察白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)含量的变化。结果与长远航前相比，长远航后CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD3－CD19＋、CD3－CD(16＋56)＋淋巴细胞水平显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；CD4＋/CD8＋的比值以及CD4＋CD25＋水平显著升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；IL-2、IL-8含量降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；IL-4、IP-10含量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在长远航持续应激作用下，艇员的免疫功能发生明显变化，表明长远航对艇员健康有一定的影响，有必要进一步阐明原因并采取必要的预防措施。

简介：摘要目的探讨胰腺癌细胞对巨噬细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)在其中的作用。方法检测单一人胰腺癌细胞(PANC-1)培养组、单一巨噬细胞培养组、肿瘤细胞和巨噬细胞共培养组中各细胞VEGF表达。利用野生组、Nrf2过表达组、Nrf2敲减组中PANC-1的条件培养基刺激巨噬细胞，检测巨噬细胞VEGF的表达。将Nrf2过表达PANC-1条件培养基分为乳酸正常组，乳酸减低组和乳酸减低恢复组利用各组条件培养基刺激巨噬细胞，探究乳酸在抑制巨噬细胞VEGF表达中的作用，并且检测乳酸可能激活的巨噬细胞内的信号通路。两组间相关性采用费舍尔检验，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果肿瘤细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞VEGF表达高于其他各组中各细胞，差异有统计学意义(F＝99.836，P<0.05)。Nrf2过表达的PANC-1条件培养基刺激组中巨噬细胞VEGF相对表达量为2.875±0.446，分泌水平为(326.744±27.507) ng/L，显著高于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952、48.996，P<0.05)。Nrf2过表达组中PANC-1乳酸分泌高于对照组，差异有统计学意义(t＝5.974，P<0.05)。调节Nrf2过表达PANC-1条件培养基中乳酸浓度，利用条件培养基刺激巨噬细胞，乳酸减少组中巨噬细胞内活性氧物质(ROS)生成显著低于其他组，差异有统计学意义(F＝26.952，P<0.05)。抑制巨噬细胞内ROS，抑制组VEGF表达(0.582±0.063)和分泌量[(156.560±23.200) ng/L]显著减少，差异有统计学意义(t＝4.791、7.333，P<0.05)。结论Nrf2通过增加胰腺癌细胞乳酸分泌诱导巨噬细胞内ROS生成，从而促进巨噬细胞VEGF表达。

简介：摘要目的观察重型颅脑损伤（sTBI）患者早期机械通气对炎性因子表达水平及预后的影响。方法选择2017年1月至2020年12月上海市新华医院崇明分院急诊科收治的138例sTBI患者作为研究对象，患者入院时虽然未合并急性呼吸衰竭（呼衰），但格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分需实施早期机械通气。最终依据患者病情并结合家属意愿是否早期给予机械通气支持分为机械通气组（行气管插管机械通气）和常规吸氧组（行鼻导管或面罩吸氧）。观察并分析两组患者入院时、术前和术后72 h动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）水平，以及术前、术后1周GCS，术后1周内成功撤离呼吸机的时间和患者比例。结果共纳入138例sTBI患者，其中机械通气组72例，常规吸氧组66例。两组术后72 h PaO2、PaO2/FiO2、IL-10均较术前明显升高，PaCO2、TNF-α、IL-6均较术前明显降低，且机械通气组的变化较常规吸氧组更显著〔PaO2（1 mmHg＝0.133 kPa）：94.6±7.7比92.5±6.8，PaO2/FiO2（mmHg）：351±94比319±89，IL-10（ng/L）：8.2±2.7比7.4±1.8，PaCO2（mmHg）：35.6±1.8比37.5±2.7，TNF-α（ng/L）：71.5±6.3比96.8±15.5，IL-6（ng/L）：10.8±3.9比14.4±6.5，均P<0.05〕。常规吸氧组术前有17例患者出现严重呼吸功能不全或呼衰；与常规吸氧组比较，机械通气组术后1周GCS评分明显升高（分：11.7±3.1比9.1±4.6），成功撤机患者比例亦明显升高〔62.5%（45/72）比44.0%（29/66）〕，撤机时间明显缩短（h：63.5±28.6比88.1±33.9），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论sTBI患者早期机械通气能显著改善氧供，抑制促炎因子释放，减轻继发性脑损害，有效改善预后。

简介：摘要目的初步探讨牙周炎及炎症因子对妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）发病的影响。方法将2021年3至11月间在西北妇女儿童医院产科进行产前检查的100例GDM孕妇和100名健康孕妇分别纳入病例组与对照组。通过问卷调查采集两组样本信息并对两组受试者牙周状况进行检查。同时，收集两组受试者龈沟液及静脉血，分析C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-33的表达情况。将组间差异表达的因素纳入多元回归模型，初步明确影响GDM发生的危险因素。结果对两组样本基本信息进行比较，病例组年龄［（33.4±5.1）岁］与对照组年龄［（30.5±4.5）岁］差异有统计学意义（t=4.33，P<0.001）。病例组体重指数［（28.11±3.85）kg/m2］显著高于对照组［（23.31±3.15）kg/m2］（t=9.65，P<0.001）。GDM孕妇牙周状况较差，牙周炎患病率［47.0%（47/100）］显著高于健康孕妇的牙周炎患病率［29.0%（29/100）］（χ²=6.88，P=0.009）。多元回归分析结果显示，牙周炎是影响GDM发生的重要危险因素（OR=1.882，P<0.001）。此外，龈沟液（IL-8）及血清（TNF-α、IL-8和IL-10）中的炎症因子对GDM发生同样具有显著影响（P<0.05）。其中，血清中TNF-α和IL-8影响GDM发生的OR值分别为2.077和2.060（P均<0.001）。结论牙周炎与GDM发病存在关联；牙周局部炎症微环境引起的血清炎症因子表达升高可能在两种疾病关联中发挥中介作用。

简介：摘要目的研究老年慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者代谢当量运动护理方案建立及应用价值。方法本研究为随机对照试验。选取2019年6月至2021年6月在无锡市第二人民医院接受治疗的90例慢阻肺患者作为研究对象，根据随机数字表法将其分为对照组和研究组，每组45例。对照组男20例、女25例，年龄（66.32±5.24）岁，行常规运动护理；研究组男22例、女23例，年龄（66.58±5.19）岁，行代谢当量运动护理。比较两组慢阻肺患者入院次日、干预2周时心功能、肺功能及生活质量。采用t检验、χ2检验。结果入院次日，两组患者6 min步行距离、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV1）、第1秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1/FVC）比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；干预2周时，研究组6 min步行距离［（402.36±32.56）m］、FVC［（2.84±0.32）L］、FEV1［（2.30±1.16）L］、FEV1/FVC［（64.73±2.39）%］均高于对照组［（385.62±32.13）m、（2.68±0.38）L、（1.79±1.18）L、（63.54±2.43）%］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。入院次日，两组患者慢性阻塞性肺疾病生命质量测定量表（QLICD-COPD）各维度评分及总分比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；干预2周时，研究组躯体功能［（38.59±4.12）分］、心理功能［（40.36±4.32）分］、社会功能［（34.56±2.69）分］、特异模块评分［（49.02±4.06）分］及总分［（162.53±15.19）分］均高于对照组［（36.58±4.06）分、（38.49±4.19）分、（33.25±2.65）分、（46.52±5.02）分、（154.84±15.92）分］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论老年慢阻肺患者行代谢当量运动护理可有效改善患者6 min步行距离、FVC、FEV1等心肺功能，提升生活质量。

简介：摘要目的探讨基于水当量直径(Dw)体型特异性剂量估计(SSDE)在评价儿童头部CT辐射剂量的价值。方法回顾性分析首都儿科研究所附属儿童医院头颅CT平扫患儿187例，按年龄分为3组，1组(<1月)、2组(≥1月~6岁)、3组(≥6 ~14岁)。记录剂量报告容积CT剂量指数(CTDIvol)值。扫描范围中心层面选取CT轴位图像，勾画包含所有解剖结构(包括皮肤)的感兴趣区(ROI)，测量ROI面积(AROI)，头围以及平均CT值(CTROI)。计算Dw、转换因子(fH16)以及SSDE。组间比较CTDIvol、SSDE值及其变化率(Δ值)，建立CTDIvol与SSDE关系的回归模型。结果各组Dw分别为(11.24±0.51)、(14.48±1.47)、(16.69±0.90)mm；CTDIvol分别为(15.36±2.78)、(18.83±4.60)、(23.24±4.13)mGy；SSDE分别为(27.92±4.91)、(29.16±6.64)、(32.38±5.35)mGy。Dw、CTDIvol以及SSDE组间差异有统计学意义(F＝207.69、38.48、8.15，P<0.001)。随年龄增加，Dw、CTDIvol以及SSDE值均逐渐增加。Δ值逐渐减低，随着年龄增加，差异度逐渐减小。建立CTDIvol与SSDE线性回归方程为SSDE＝7.252+1.137×CTDIvol。结论基于Dw联合头部转换因子fH16进行体型特异性剂量估算SSDE，可精确评估患儿头部CT扫描辐射剂量。CTDIvol低估了儿童头部CT辐射剂量，年龄越小，辐射剂量被低估的程度越大。

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）不同临床分型HBV感染者外周血T淋巴细胞（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）及细胞因子［白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-27、肿瘤坏死因子（TNF）-α］表达水平的变化及临床意义，同时分析肝癌患者T淋巴细胞、细胞因子与HBV DNA的相关性。方法收集2017年9月至2020年5月烟台市奇山医院收治的173例HBV感染者作为研究对象，其中男114例，女59例，年龄（45.38±12.72）岁。分为HBV携带者（ASC）组59例、慢性乙型肝炎（CHB）组51例，肝硬化（LC）组41例，肝癌（HCC）组22例。以同期健康体检者40例作为健康对照组，其中男25例，女15例，年龄（39.15±14.95）岁。运用流式细胞术检测5组研究对象血清中T淋巴细胞亚群和细胞因子的表达水平。组间方差不齐采用Welch方差分析，两两比较采用Games-Howell检验。非正态分布的计量资料多组间及进一步两两比较采用Kruskal- Wallis H检验，计数资料组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，CD3+在HCC组表达水平最低（H=5.65，P＜0.05），CD3+CD8+在LC组表达水平显著降低，差异有统计学意义（H=2.75，P＜0.01），CD3+CD4+在各组水平不同程度升高，LC患者最高，但差异无统计学意义（H=10.21，P＞0.05）；HCC组HBV DNA水平与CD3+和CD3+CD8+呈负相关（r=-0.232，P＜0.05；r=-0.220，P＜0.05）；与健康对照组相比，HCC组IL-6、IL-17、IL-27、TNF-α均显著升高（均P＜0.01），HCC患者外周血IL-27和TNF-α水平均与HBV DNA呈负相关（r=-0.367，P＜0.05；r=-0.348，P＜0.05）。结论T淋巴细胞和细胞因子可能参与了HCC的发病过程，重症患者其免疫细胞耗竭更显著，导致机体存在免疫功能障碍和免疫调节异常。

简介：摘要目的探讨瘦素(LEP)诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)肝细胞生长因子(HGF)的表达。方法用DMEM/F12培养液培养HK-2，分别用不同浓度的LEP(10、50、100 ng/mL)刺激体外培养的HK-2细胞48 h，以及100 ng/mL的LEP刺激不同的时间(24、48、72 h)。倒置显微镜观察HK-2形态；RT-PCR检测HGF和转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA的表达；免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达；ELISA法检测细胞培养液中HGF和TGF-β1蛋白含量。结果①LEP刺激可以使HK-2逐渐由椭圆形变成长梭形，类似肌成纤维细胞的形态；②不同浓度的LEP可以上调HGF和TGF-β1 mRNA及其相应蛋白的表达，其作用有一定的剂量依赖性；③同浓度LEP作用下的HK-2早期即出现HGF mRNA高表达，48 h后表达逐渐下降，之后TGF-β1 mRNA出现表达快速持续上升；细胞培养液中HGF和TGF-β1蛋白表达量与各自相应mRNA表达相似；④α-SMA随LEP浓度的提高或作用时间延长均呈持续性高表达。结论LEP参与了HK-2转分化，它可以在HK-2转分化过程诱导HGF高表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。

简介：摘要目的分析川崎病患儿血清细胞因子表达水平与冠状动脉损伤的相关性。方法抽取2017年1月至2021年6月安阳市妇幼保健院收治的川崎病患儿96例为川崎病组，其中发生冠状动脉损伤31例，无冠状动脉损伤65例。并以1∶1配比抽取同期收治的非川崎病所致发热患儿96例为对照组。检测纳入患儿白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-12P70(IL-12P70)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及冠状动脉内径。并分析血清细胞因子表达水平和冠状动脉损伤的相关性。结果川崎病组IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-12P70水平高于对照组，IL-10水平低于对照组(P<0.05)。冠状动脉损伤患儿IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-12P70水平高于无冠状动脉损伤患儿，IL-10水平低于无冠状动脉损伤患儿(P<0.05)；与无冠状动脉损伤患儿相比，冠状动脉损伤患儿NT-proBNP水平高，冠状动脉内径大(P<0.05)。Pearson分析结果显示，IL-2(r＝0.54、0.64、0.59)、IL-4(r＝0.61、0.57、0.57)、IL-6(r＝0.65、0.50、0.60)、IFN-γ(r＝0.60、0.58、0.51)、TNF-α(r＝0.64、0.64、0.50)、IL-17A(r＝0.69、0.68、0.51)、IL-12P70(r＝0.70、0.65、0.56)与NT-proBNP、冠状动脉内径、冠状动脉损伤呈正相关，IL-10(r＝－0.52、－0.47、－0.68)与NT-proBNP、冠状动脉内径、冠状动脉损伤呈负相关(P<0.05)。结论血清细胞因子在川崎病患儿机体异常表达，并与冠状动脉损伤的发生有显著相关性。

简介：摘要目的研究不孕不育症患者血中的核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量及生殖道（宫颈分泌物、精浆）解脲支原体（UU）的含量，分析其在不孕不育症诊断中的意义。方法选择连云港市第二人民医院2017年5月至2019年6月不孕不育夫妻30对为观察对象，作为观察组。另选择同时间段，在过去两年内有生育史的健康夫妻30对，作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血中 NF-κB、TNF-α含量，采用脲酶比色法检测生殖道分泌物UU。结果观察组UU阳性率明显高于对照组；不孕不育症患者UU感染者血中NF-κB［（16.72±1.23）mg/L］、TNF-α［（12.00±0.98）ng/mL］水平高于UU阴性者［（11.84±0.48）mg/L、（8.03±0.56）ng/mL）］ （t=-44.347、-36.461，均P<0.01）；观察组NF-κB［（15.82±2.21）mg/L］、TNF-α［（11.27±1.8）ng/mL）水平明显高于对照组［（3.90±0.71）mg/L、（1.75±0.21）ng/mL］ （t=40.511、37.474，均P<0.01）；且NF-κB水平与TNF-α水平呈正相关（R2 = 0.9547，P<0.05）。结论UU感染可导致患者体内细胞因子NF-κB、TNF-α表达异常，细胞因子平衡失调，降低生殖能力，从而引起不孕不育症。

简介：摘要目的探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法体外建立RAW264.7巨噬细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组：A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂：LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002)，Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力，Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果CCK-8实验结果显示，各组间比较差异无统计学意义(F＝0.464，P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较，t＝50.510、11.020、27.660、55.350，均P<0.05)。Transwell实验中，A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较，B组及C组差异有统计学意义(t＝21.460、5.574，均P<0.05)。此外，SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达，而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白，B组：CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较，t＝44.690、5.393、4.640、13.250、8.551，均P<0.05；C组：PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较，t＝13.430、5.287、4.381、45.510,均P<0.05)。结论高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达，SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。

简介：摘要目的探讨人牙周膜干细胞（human periodontal ligament stem cell，HPDLSC）经低剂量脂多糖作用后，对巨噬细胞促炎因子表达的影响及其机制。方法培养原代HPDLSC，并以磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS）、100 μg/L或10 mg/L 脂多糖处理48 h，收集各自条件培养基（conditioned medium，CM），分别与人单核白血病细胞（human monocyte leukemic cell，THP-1）源性巨噬细胞共培养48 h，对应实验分组为PBS处理的HPDLSC条件培养基（PBS-treated HPDLSC-derived CM，CM-C）组、低剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（low dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-L）组和高剂量脂多糖处理的HPDLSC条件培养基（high dose lipopolysaccharide-treated HPDLSC-derived CM，CM-H）组。实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞促炎因子相关基因白介素（interleukin，IL）-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）mRNA表达；CM-C、CM-L组核因子E2相关因子2 ［nuclear factor （erythroid-derived 2）-like 2，NRF2］及其下游抗氧化基因谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）：醌氧化还原酶1［NAD（P）H quinone dehydrogenase 1，NQO1］及血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO-1）mRNA的表达。同时以蛋白质免疫印迹法检测CM-C和CM-L组巨噬细胞胞质与胞核NRF2蛋白、GCLC及HO-1蛋白表达；2′，7′-二氯荧光素探针检测CM-C和CM-L组巨噬细胞内活性氧水平，以平均荧光强度（mean fluorescent intensity，MFI）表征结果。结果CM-H组巨噬细胞内促炎因子IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α mRNA表达（2.332±0.594、3.601±0.639、2.120±0.677、2.468±0.236）均较CM-C组（1.000±0.321、1.000±0.151、1.000±0.059、1.000±0.095）显著上调（P<0.05）；而CM-L组巨噬细胞内IL-6、IL-12及TNF-α mRNA表达（0.056±0.002、0.215±0.024、0.567±0.071）均较CM-C组（1.000±0.209、1.000±0.220、1.000±0.220）显著下调（P<0.05）。在mRNA水平，NRF2表达在CM-L组（1.864±0.198）较CM-C组（1.000±0.094）显著上调（P<0.05）；在蛋白水平，CM-L组巨噬细胞胞质及胞核NRF2表达（1.175±0.104、1.308±0.082）均较CM-C组（1.000±0.025、1.000±0.049）显著升高（P<0.05）。CM-L组巨噬细胞NRF2下游抗氧化基因GCLC、NQO1 mRNA表达（1.786±0.278、1.444±0.078）均较CM-C组（1.000±0.139、1.000±0.226）显著上调（P<0.05），且CM-L组GCLC、HO-1蛋白水平（1.159±0.036、1.412±0.075）均显著高于CM-C组（1.000±0.050、1.000±0.013）（P<0.05）。同时CM-L组巨噬细胞活性氧水平（MFI：123 419±1 302）较CM-C组（MFI：139 193±1 241）显著降低（P<0.05）。结论低剂量脂多糖可以诱导HPDLSC激活巨噬细胞NRF2信号通路调控氧化应激反应，下调巨噬细胞促炎因子表达。