简介:摘要目的分析一起急性氨气泄露事件中急诊开展相关心理干预情况,为应急事件处置提供借鉴。方法于2020年8月,分析山东省济宁医学院附属章丘区人民医院在2019年6月氨气罐车泄漏事件中接诊的65例患者急诊救治情况,收集事件发生后急诊开展心理干预情况,应用《症状自评量表》(SCL-90)评估其焦虑、抑郁状态,根据心理评估结果实施针对性的心理干预,并分析干预有效率。结果65例就诊患者中出现氨气刺激反应者52例,符合轻度中毒者11例,中度中毒者2例。其中发生胸闷、呼吸困难者60例,痰中带血丝者11例,咽痛者58例,声音嘶哑者43例,畏光流泪者28例,视物模糊者13例,恶心、呕吐者18例,肺部干湿性啰音者2例。与刺激反应患者比较,轻、中度中毒患者躯体化、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执和消极应对评分较高(P<0.05)。心理干预有效率98.7%。结论群体性公卫事件中急诊心理评估及干预对患者治疗具有一定帮助。
简介:摘要目的探讨数字乳腺X射线摄影中不同靶/滤过组合时降低管电流量(mAs)对图像质量与辐射剂量的影响。方法不同靶/滤过组合时,以自动曝光模式(AEC)的mAs为基础,分别降低10%、20%、30%、40%、50%时对厚度为4.4 cm的模体进行曝光,测量所得图像的对比噪声比(CNR)、信噪比(SNR)、品质因子(FOM)与平均腺体剂量(AGD)。在满足图像质量要求的前提下,通过计算FOM,找出两种靶/滤过下最优mAs及相应的AGD。对模体中3种结构影像特征进行主观评价,同时比较计算AGD与显示AGD间关系。另外,对满足图像质量要求的mAs与密度曝光档位相对应,计算并比较两者mAs均值。结果两种靶/滤过中显示AGD均小于计算AGD,Mo/Mo被低估22.5%~23.7%,计算AGD值与显示AGD值差异有统计学意义(F=4 982.86、5 555.48,P<0.05)。W/Rh被低估13.1%~14.2%,计算AGD值与显示AGD值差异有统计学意义(F=18 859.09、15 973.55,P<0.05)。Mo/Mo组合中,mAs降低20%时,FOM可增加9.6%为最大值,且计算AGD减少18.8%。W/Rh组合中,mAs降低10%,FOM可增加5.1%为最大值,且计算AGD减少11.9%。在满足图像质量的前提下,两种靶/滤过组合评价模拟纤维时,mAs降低30%;评价模拟钙化时,mAs降低20%;评价模拟肿块时,Mo/Mo组合mAs降低40%,W/Rh组合mAs降低30%;影像质量评分均与AEC无明显差异(P>0.05)。密度曝光档位(-1~-3)可与降低的mAs(10%~30%)对应。结论不同靶/滤过组合时,调节管电流量可以在不影响图像质量的同时降低辐射剂量。
简介:摘要目的探讨数字乳腺X线摄影中不同乳腺压迫厚度时管电流量与影像质量的关系。方法全数字乳腺摄影机中采用钼-铑靶滤过组合,对2~7 cm厚度的CDMAM模体选择适宜的管电压,不同管电流量下,进行手动曝光,参数(压迫厚度、管电压、管电流量)设定分别为2 cm、27 kVp、10~90 mAs,3 cm、29 kVp、20~120 mAs,4 cm、29 kVp、20~200 mAs,5 cm、30 kVp、40~220 mAs,6 cm、31 kVp、40~260 mAs和7 cm、32 kVp、80~280 mAs,计算图像影像质量因子(IQF)、对比噪声比(CNR),记录平均腺体剂量(AGD)。通过计算品质因子(FOM),找出各种厚度下最优管电流量及对应的AGD。根据2~7 cm压迫厚度下优化参数表和机器在各种厚度下自动曝光特性,列出2~7 cm厚度下自动曝光参数调整表。同时对不同厚度下IQF、CNR和AGD进行Pearson相关分析,对CNR和管电流量进行曲线拟合。结果在钼-铑靶滤过组合下,不同压迫厚度时,随着管电流量增加,AGD线性增加,FOM先增加后下降或平缓变化。AGD和CNR在2~7 cm厚度下均呈高度正相关,r值均>0.97,P均<0.01。AGD和IQF在2~6 cm时呈高度正相关,r值均>0.87,P均<0.01。参考IQF和FOM因子,不同压迫厚度下,管电压和管电流量适宜匹配参数分别为2 cm、27 kVp、20~30 mAs,3 cm、29 kVp、30~50 mAs,4 cm、29 kVp、80~100 mAs,5 cm、30 kVp、80~120 mAs,6 cm、31 kVp、100~140 mAs,7 cm、32 kVp、80~120 mAs。压迫厚度-自动曝光档的设置对应关系为2 cm-1档、3 cm-2档、4 cm-3档、5 cm-2档、6 cm-0档、7 cm--1档。结论不同乳腺压迫厚度下,具有适宜的管电流量范围,临床实践中应选择相应的自动曝光条件。
简介:摘要目的通过测量敏感器官的辐射剂量,评价铋屏蔽联合器官-管电流调制(X-care)技术在颅脑CT扫描中的应用价值。方法使用德国德国西门子公司炫速双源CT对头颈体模进行相同容积CT剂量指数(CTDIvol)下的X-care、铋屏蔽和X-care联合铋屏蔽3种方式扫描颅脑,及无铋屏蔽和铋屏蔽2种方式扫描双能量CT血管造影(DE-CTA)。选取铋屏蔽所在层面测量脑血管、邻近脑组织及脑脊液的CT值以及图像噪声,计算脑血管和脑实质的对比噪声比。通过放置热释光个人剂量计(TLD)的方式计算器官剂量当量(HT),并记录每次扫描后生成的CTDIvol和剂量长度乘积(DLP)。结果颅脑扫描在相同的CTDIvol下,采用X-care、铋屏蔽和X-care联合铋屏蔽3种扫描方法的HT,晶状体均值分别为(37.89±2.00)、(42.20±2.96)、(28.21±1.31)mSv,较颅脑常规序列扫描有明显下降(F=186.52,P<0.05);采用铋屏蔽和X-care联合铋屏蔽,HT,甲状腺为(0.77±0.07)和(0.89±0.08)mSv,较颅脑常规扫描和仅采用X-care有明显下降(F=103.26,P<0.05);DE-CTA采用铋屏蔽扫描后HT,晶状体和HT,甲状腺分别为(11.56±1.04)和(0.32±0.03)mSv,较屏蔽前有明显下降(t=5.07,P<0.05)。用与不用X-care、铋屏蔽及X-care联合铋屏蔽,颅脑常规扫描的噪声和对比信噪比(CNR)值无显著性改变;用与不用铋屏蔽,双能量CTA扫描的噪声和CNR无显著性改变。结论铋屏蔽联合器官管电流调制技术能够在保证一定图像质量的前提下,降低颅脑CT扫描中晶状体及甲状腺的器官剂量当量。
简介:摘要目的利用人工面神经(artificial facial nerve,AFN)诱发单侧失神经支配兔的口轮匝肌收缩,探讨AFN诱发闭口时刺激电流的最适参数匹配组合情况。方法按照不同刺激参数组合,在不同时间点于清醒状态下经AFN体内刺激兔患侧口轮匝肌诱发其收缩,记录各组合下阈刺激、峰刺激的电流强度值,进而比较不同组合下刺激消耗的总电荷量。结果比较不同刺激频率、脉宽匹配组合下AFN的阈刺激消耗总电荷量及峰刺激消耗总电荷量,发现不同组间的频率因素、脉宽因素以及频率与脉宽的交互作用因素对总电荷的影响,差异均存在统计学意义(P值均<0.05)。结论当AFN刺激频率为60 Hz,刺激波宽为100 μs时,在达到有效诱发麻痹口轮匝肌收缩的前提下,输出刺激电流强度相对最低、消耗的总电荷量最低,适合作为满足AFN低功耗要求的优选刺激参数组合方案。
简介:摘要目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过调控超快速延迟整流钾电流(Ikur)参与心房肌细胞的电重塑,以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中,将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中,于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h,分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用,设置PP1+TNF-α组:先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果(1)H9c2细胞中,TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组(P均<0.05)。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src(p-Src)蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.05)。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组(P均<0.05)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组(P<0.05),Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组(P<0.01)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。(2)在心房肌细胞株HL-1细胞中,TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组(P均<0.01)。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组(P<0.05)。结论在心房肌细胞中,TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平,进而下调Ikur,参与心房颤动的发生及发展过程。