简介：摘要目的研究橙皮苷对钛颗粒介导前破骨细胞分化及成熟的影响。方法骨髓巨噬细胞在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30 ng/ml及核因子κB受体活化因子配体(Rankl)50 ng/ml刺激下，诱导分化为破骨细胞。扫描电镜观察钛磨损颗粒形貌结构。对不同浓度下橙皮苷对巨噬细胞增殖的影响进行t检验分析得出最低有效浓度；对抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞数及骨吸收陷窝面积判断橙皮苷对破骨细胞分化及成熟的影响。最后通过实时定量PCR(RT-PCR)验证橙皮苷对钛颗粒介导的破骨基因，包括活化T细胞核因子(NFATc1)、组织蛋白酶K (CTSK)、TRAP的影响。TRAP阳性细胞数及骨吸收陷窝面积、RT-PCR结果数据均采用t检验分析。结果扫描电镜显示钛磨损颗粒大小在1～3 μm。CCK-8实验结果显示橙皮苷对巨噬细胞增殖有促进作用，浓度超过40 μmol/L后，会对巨噬细胞产生抑制作用(F＝40.1, P<0.01)，所以选择40 μmol/L作为对巨噬细胞分化的影响。在抗酒石酸酸性磷酸酶染色中发现40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制前破骨细胞的分化，TRAP阳性细胞数目及破骨细胞的面积明显减少(t＝5.5，P<0.05)。与对照组相比，扫描电镜观察钛颗粒介导骨吸收陷窝面积明显增多，但加入40 μmol/L的橙皮苷后，这种吸收效果或明显减少(t＝6.1，P<0.05)。最后，通过RT-PCR实验得出，40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制破骨细胞分化相关NFATc1, CTSK，TRAP基因(t＝7.1、4.8、9.1，均为P<0.05)。结论橙皮苷抑制钛颗粒介导的破骨细胞分化及成熟。

简介：摘要目的建立HPLC法同时测定甘海胃康胶囊中橙皮苷和盐酸小檗碱含量。方法以Sepax Bio-C18(250 mm×4.6 mm，5 μm)为色谱柱，以甲醇-0.1%磷酸为流动相，梯度洗脱，检测波长280 nm，流速1.0 ml/min，柱温35 ℃。结果橙皮苷和盐酸小檗碱分别在0.049 75～0.497 50 μg、0.035 42～0.354 20 μg范围内与峰面积呈良好的线性关系(r＝1.000 0)；平均加样回收率分别为98.52%、97.57%，RSD分别为1.20%、1.04%。结论本试验建立的方法简单、方便、稳定、准确，可同时测定甘海胃康胶囊中橙皮苷和盐酸小檗碱含量。

简介：摘要目的评价克罗恩病(CD)患者血浆鸟苷前体激素(ProGN)和尿鸟苷前体激素(ProUGN)水平在临床中的价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对克罗恩病患者和健康对照者血浆ProGN和ProUGN水平进行检测，并分析其与临床疾病活动性及24 h大便次数的相关性。结果与健康对照者相比，CD患者血浆ProGN与ProUGN水平均明显降低(均P<0.05)。亚组分析显示，缓解期与活动期患者血浆ProGN水平均显著低于健康对照组(均P<0.001)，活动期患者水平低于缓解期患者，但差异无统计学意义(P＝0.121)；缓解期患者血浆ProUGN水平显著低于健康对照组(P<0.001)，活动期患者低于健康对照组，但差异无统计学意义(P＝0.266)；缓解期患者显著低于活动期患者，差异有统计学意义(P＝0.011)。Pearson相关性分析显示，血浆ProGN及ProUGN水平与患者24 h大便次数均呈显著负相关(r＝-0.804与r＝-0.767，均P<0.001)。血浆ProGN水平与Best克罗恩病活动指数呈显著负相关(r＝-0.561，P<0.001)；而ProUGN水平与Best克罗恩病活动指数无线性相关(r＝-0.155，P＝0.314)。结论克罗恩病患者疾病临床活动性和腹泻可能是血浆ProGN水平的决定因素。

简介：摘要目的建立测定解毒止血汤水提液中黄芩苷、汉黄芩苷、丹皮酚含量的方法，并测定其理化参数。方法采用HPLC法检测解毒止血汤水提液中黄芩苷、汉黄芩苷、丹皮酚含量。色谱柱为Waters Symmetry Shield TMRP18柱(4.6 mm×250 mm，5 μm)，流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液，梯度洗脱，流速为1 ml/min，检测波长274 nm，柱温30 ℃。测定解毒止血汤水提液的pH值及相对密度。结果黄芩苷在0.191 2～1.147 2 μg范围内线性良好，汉黄芩苷在0.041 5～0.207 4 μg范围内线性良好，丹皮酚在0.019 5～0.156 3 μg范围内线性良好。该方法重现性、稳定性、回收率均良好。3批解毒止血汤水提液中黄芩苷、汉黄芩苷、丹皮酚含量无显著差异，其pH值范围为5.240～5.753，相对密度范围为0.846～0.889。结论本文所建立方法可测定解毒止血汤水提液中多个有效成分，方法稳定、可行，适用于解毒止血汤水提液的质量控制。

简介：摘要目的系统评价复方甘草酸苷联合雷公藤多苷治疗银屑病的临床疗效和安全性。方法检索中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据)、中文科技期刊数据库(重庆维普)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed数据库、Cochrane Library及Embase建库至2020年9月28日，有关复方甘草酸苷联合雷公藤多苷治疗银屑病的RCT文献。按照Cochrane 5.0.1系统评价手册偏倚风险评估方法评估文献发表偏倚和质量，采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果共纳入文献10篇，受试者961例，其中试验组为复方甘草酸苷联合雷公藤多苷用药组(486例)，对照组为雷公藤多苷组(475例)。Meta分析结果显示，试验组治疗银屑病在总有效率[OR=3.16，95% CI(2.00~4.99)，P<0.001]、治愈率[OR=2.56，95% CI(1.94~3.61)，P<0.001]、复发率[OR=0.15，95% CI(0.04~0.60)，P=0.007]、总不良反应发生率[OR=0.53，95% CI(0.34~0.82)，P=0.004]、肝功能异常发生率[OR=0.17，95% CI(0.06~0.47)，P=0.001]等方面均优于对照组；在消化道不良反应发生率(P>0.05)、下肢或颜面水肿(P>0.05)，与对照组比较，差异均无统计学意义。结论复方甘草酸苷联合雷公藤多苷治疗银屑病较单用雷公藤多苷疗效更好，且可降低复发率和不良反应发生率。但仍需大量大样本、高质量研究支持结论。

简介：摘要胸苷酸合成酶(TS)是DNA合成中的关键酶，常常作为化疗药物作用靶点。TS在多种肿瘤(如非小细胞肺癌、结直肠癌、乳腺癌等)中的表达与患者的临床预后及化疗药物耐药密切相关。通过各种分子机制降低肿瘤组织中TS的表达成为提高化疗疗效及改善临床预后的重要手段。

简介：摘要土贝母苷甲为葫芦科植物土贝母中含量较大，水溶性、稳定性较好的三萜皂苷类活性成分，对肺癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌等多种肿瘤具有广泛的抑制作用。其机制主要与抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移、诱导细胞自噬、抑制肿瘤血管生成等途径相关。

简介：摘要目的观察不同剂量黄芩苷给药不同时间对大鼠肝肾的毒性作用，为临床用药的安全性提供实验参考依据。方法于2019年4月，将42只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（0.9%氯化钠溶液，14只）和黄芩苷给药组（100、200 mg/kg，各14只），经口灌胃，1次/d，6次/周，于给药28、56 d后各组分别处死7只大鼠，称量肝脏、肾脏湿重并计算脏器系数，采用苏木素-伊红（HE）染色检测其组织形态学改变，并检测大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）的含量。结果黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后体质量、肾脏系数均低于对照组（P<0.05），组织形态学显示肾小球萎缩变小、肾小管明显萎缩且上皮细胞发生坏死，肝脏未见明显异常。黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后，血清中BUN、CRE含量高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；黄芩苷100 mg/kg组各时间点和黄芩苷200 mg/kg组给药28 d后各指标均未见明显异常。结论在本试验条件下，黄芩苷给药对雄性大鼠有一定的肾脏毒性作用。

简介：摘要目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml，P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g，P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml，P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml，P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml，P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml，P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml，P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml），P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191，P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191，P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166，P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164，P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227，P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。结论芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

简介：摘要1例26岁女性因面部雀斑行激光脱色治疗，术后予复方熊果苷乳膏（1 g、每晚1次）面部外敷。首次敷用该药约12 h后面部出现红肿和小水疱疹伴脱屑。诊断为接触性皮炎，考虑与复方熊果苷乳膏有关。停用复方熊果苷乳膏，予醋酸泼尼松片20 mg口服、1次/d，左西替利嗪片5 mg口服、每晚1次，3%硼酸洗液局部湿敷。3 d后患者面部红肿、脱屑明显好转，大部分水疱疹消失；1周后电话随访，水疱疹消失。

简介：摘要目的验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响；通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响；克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性；增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果PCR结果显示，2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加，差异有统计学意义(t＝12.84、62.06、27.86、32.43，P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性，D0、Dq、SF2值分别为0.79、1.61、0.47，与对照组比较差异有统计学意义(t＝13.2、5.85、7.31，P<0.05)，放射增敏比(SERD0)为1.41；且经6 Gy照射后，低表达TUT4组细胞增殖减少(t＝7.12、13.63，P<0.05)、S期细胞增加(t＝11.98，P<0.05)、线粒体损伤增加(t＝11.98，P<0.05)、氧自由基产生增加(t＝15.65，P<0.05)。进一步研究结果表明，下调TUT4表达可使miR132/212表达增加，miR132/212+UUU表达减少(t＝27.90、60.99，P<0.05)；而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性，SERD0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明，TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱(t＝4.76、7.65，P<0.05)；同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强，差异有统计学意义(t＝7.22，P<0.05)。结论X射线可增加HEEC中TUT4的表达，TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤，其机制与miR132/212的尿苷化相关。

简介：摘要目的通过8-氧化鸟苷（8-oxo Gsn）和8-氧化脱氧鸟苷（8-oxo dGsn）探讨高血压患者体内DNA和RNA氧化水平。方法现状调查。征集2018年8月至12月无其他慢性疾病的高血压患者以及健康对照者各139例，平均年龄分别为（49.6±12.4）岁和（48.5±11.7）岁。采集空腹静脉血及晨尿，使用液相色谱串联质谱法测定尿液中DNA氧化产物8-oxo Gsn和RNA氧化产物8-oxo dGsn。使用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶、肌酐、尿酸、血糖、总甘油三酯、总胆固醇及尿液肌酐（U-Cr）等。8-oxo Gsn和8-oxo dGsn结果以中位数（四分位数）表示。使用IBM SPSS 22.0以及GraphPad Prism 5进行统计学分析，采用非参数检验比较健康对照组与高血压患者8-oxo Gsn和8-oxo dGsn的差异。结果高血压患者尿液中DNA和RNA氧化产物8-oxo Gsn和8-oxo dGsn以及其经U-Cr校正的8-oxo Gsn/U-Cr和8-oxo dGsn/U-Cr分别为14.38（10.39~19.91）ng/ml、12.97（7.92~18.96） ng/ml、1.10（0.88~1.38） μg/μmol、0.96（0.75~1.30） μg/μmol，均显著高于健康对照组对应的结果：11.95（7.52~18.01） ng/ml、10.12（6.42~15.04） ng/ml、0.86（0.59~1.21） μg/μmol、0.72（0.50~1.02） μg/μmol。经性别分组之后，男性高血压患者和健康对照组相比，尿液DNA氧化产物8-oxo Gsn差异无统计学意义（Z=-1.474，P=0.14），女性高血压患者与健康对照组相比，尿液8-oxo Gsn和8-oxo dGsn均无统计学差异，但经过U-Cr校正后，无论在男性还是女性人群，8-oxo Gsn/U-Cr以及8-oxo dGsn/U-Cr高血压组均显著高于健康对照组。结论高血压患者体内DNA和RNA氧化水平高于健康对照人群。

简介：摘要患儿男性，11个月。生后5个月出现发育倒退，随后出现四肢无力和对响声的异常惊吓反应，求医2个月诊断不明，转诊至首都医科大学附属北京儿童医院，发现患儿双眼眼底黄斑樱桃红斑，以此为线索进一步基因分析显示GLB基因出现复合杂合子突变，酶学检查结果显示酸性β-半乳糖苷酶明显低于正常值，确诊GM1型神经节苷脂沉积症。

简介：摘要目的通过对戈谢病患儿进行伊米苷酶用药监测，对伊米苷酶替代治疗戈谢病短期疗效及生活质量改善情况进行评估。方法对2019年5月至2020年5月在山西省儿童医院血液科规律行伊米苷酶替代治疗的6例戈谢病患儿进行回顾性研究，每3个月体检评估肝脾大小、记录骨痛等症状、监测血液学，治疗1年时CT评估肝脾体积、磁共振成像(MRI)评估骨骼受累情况、监测体质量及身高、SF-36健康调查表评估生活质量，并与治疗前进行比较。采用SPSS 25.0软件进行数据分析，治疗前后比较采用配对t检验。结果6例戈谢病患儿进行伊米苷酶替代治疗，无严重不良反应出现。治疗3~6个月患儿肝脾均出现回缩，血红蛋白及血小板上升。治疗1年血红蛋白较治疗前明显升高(t＝4.200，P＝0.008)，血小板较治疗前亦升高，但差异无统计学意义(t＝2.260，P＝0.073)。治疗1年行CT评估肝脾体积，肝体积缩小(22.10±15.28)%(t＝2.725，P＝0.042)，脾体积缩小(47.10±18.42)%(t＝3.162，P＝0.034)；身高增长(6.17±2.86) cm(t＝5.286，P＝0.003)，体质量增加(4.08±2.01) kg(t＝4.975，P＝0.004)分。SF-36健康调查量表评分示生活质量明显改善[(489.35±103.99)分比(632.75±73.34)，t＝5.740，P＝0.002]。治疗1年仍有1例间断诉骨痛，2例MRI进展，考虑可能与观察时间短及用量不足有关，3例MRI与治疗前无变化。结论伊米苷酶替代治疗儿童戈谢病短期可纠正血细胞减低、肝脾大，身高、体质量出现增长，生活质量改善，骨骼受累短期改善不明显。

简介：摘要2018年GLOBOCAN数据显示，肝癌发病例数位居恶性肿瘤第4位，死亡例数位居第2位。中晚期肝癌患者推荐中医中药辅助肝癌的治疗。人参皂苷Rg3是一种四环三萜达玛烷型稀有人参皂苷，存在20（R）和20（S）两种对映异构体。以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药参一胶囊于2003年上市，主要应用于肺癌、肝癌的辅助治疗。人参皂苷Rg3体内外研究均证实其有良好的抗肝癌活性。人参皂苷Rg3抗肝癌的作用机制是多方面的，包括诱导肝癌细胞凋亡、调控自噬逆转耐药、抑制细胞侵袭及转移、抑制血管生成。本文就人参皂苷Rg3治疗肝癌的临床前及临床研究进展进行综述，以期对后续研究提供参考。

简介：摘要目的探讨人参不同药用部位（人参、人参叶、人参花）中皂苷类成分的差异性，为其质量评定提供参考。方法采用超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间高分辨质谱（UFLC-Triple-TOF-MS/MS）分析人参、人参叶、人参花中皂苷类成分含量，采用SynergiTM Hydro-RP 100 A柱，0.1%甲酸水溶液（A）-乙腈（B）为流动相，通过主成分分析法（PCA）分析样品分组情况，以偏最小二乘回归分析法（PLS-DA）分析不同药用部位化学成分差异。结果人参、人参叶、人参花的代谢组分具有明显差异，共得到10个差异化学成分，且具有不同的变化规律。结论人参不同药用部位化学成分存在明显差异，可为人参的进一步研究与合理应用提供参考。

简介：摘要目的测定竹节参根、茎、叶中竹节参皂苷Ⅳa含量，挖掘其开发价值。方法采用HPLC法测定竹节参根、茎、叶中竹节参皂苷Ⅳa含量，色谱柱为Inertsil ODS(4.6 mm×150 mm，5 µm)，乙腈-0.2%磷酸(35∶65)为流动相，流速1 ml/min，柱温35 ℃，检测波长210 nm。结果竹节参皂苷Ⅳa在1～10 μg范围内线性关系良好(r＝0.999 5)，竹节参根、茎、叶中竹节参皂苷Ⅳa含量分别为2.169%、0.269%、0.169%。结论竹节参根、茎、叶中均含有竹节参皂苷Ⅳa，以根中含量最高，茎中次之，叶中最少；根可作为其药用部位，茎和叶也有一定的开发价值。

简介：摘要目的探讨红景天苷参与减轻脓毒症诱发肺损伤的机制。方法将120只ICR小鼠采用随机数字表法分为4组（每组30只）：对照组（CON组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症＋30 mg/kg红景天苷组（Sal-L组）和脓毒症＋60 mg/kg红景天苷组（Sal-H组）。每组各取15只小鼠观察7 d存活率；剩余小鼠分别于制模24 h后处死，取肺组织，测定指标：H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，进行肺损伤评分（lung injury score, LIS），测定干湿比（wet/dry, W/D），ELISA法检测TNF-α及IL-6、IL-1β，Western blot法测定磷酸化核因子-κB（phosphorylation of nuclear factor-κB, p-NF-κB）。结果小鼠7 d存活率CON组为100%、CLP组13.33%、Sal-L组50.00%、Sal-H组53.33%，Sal-L组、Sal-H组与CON组、CLP组比较差异有统计学意义（P<0.05 ），但Sal-L组与Sal-H组比较差异无统计学意义（P>0.05 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组的LIS评分及TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均明显下降（P<0.01）；Sal-H组LIS评分、TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平均低于Sal-L组（P<0.01 ）。与CLP组比较，Sal-L组、Sal-H组p-NF-κB蛋白水平明显下降（P<0.01）。结论红景天苷可能通过抑制NF-κB磷酸化水平来有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集，减轻肺水肿，同时降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平，从而增加脓毒症小鼠的存活率。

简介：摘要目的探究两色金鸡菊提取物马里苷对高糖诱导的视网膜上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation，EMT)的影响。方法利用高糖诱导ARPE-19细胞建立EMT模型，设control对照组，不通过浓度高糖干预组及马里苷高中低剂量组。CCK-8细胞活性实验观察高糖对细胞的影响。镜下观测细胞形态结构变化。Western blot实验观察间质标志物Fibronectin(纤维连接蛋白FN)以及上皮标志物E-cadherin(E-钙素)的表达情况。结果随着高糖浓度的依次递增，ARPE-19细胞的凋亡愈加明显，高糖干预24 h对照组[(97.97±1.56)%]与不同浓度高糖干预组[(88.31±3.34)%，(82.54±3.92)%，(77.35±6.14)%，(81.19±3.83)%，(53.17±5.71)%，(40.57±7.37)%，(31.27±8.92)%]相比差异有统计学意义(F＝64.13，P<0.05)；高糖干预48 h对照组[(100.00±2.06)%]与不同浓度高糖干预组[(85.09±7.87)%，(86.54±8.58)%，(74.48±3.21)%，(64.07±8.65)%，(58.64±8.45)%，(25.14±8.88)%，(7.665±7.91)%相比差异有统计学意义(F＝48.83，P<0.05)。伴随着明显的结构形态的改变，ARPE-19细胞中E-钙素表达降低、FN表达升高。高糖干预48 h E-钙素的表达对照组(96.7±1.05)与不同浓度高糖干预组[(87.9±5.46)，(62.71±2.01)，(70.73±6.13)，(67.97±8.05)，(58.41±5.24)]相比差异有统计学意义，F＝24.61，P<0.05)；高糖干预48 h FN的表达对照组(100.00±0.01)与不同浓度高糖干预组(153.10±17.47)，(137.7±25.24)，(152.00±26.00)相比有显著差异，F＝3.088，P<0.05)]。马里苷干预后，上皮标记物E-钙素恢复，间质标志物FN降低，马里苷干预48 h对照组E-钙素的表达量为(0.43±0.08)，与马里苷高中低剂量组[(0.25±0.004)，(0.36±0.01)，(0.38±0.04)，(0.31±0.01)]相比差异有统计学意义(F＝7.865，P值均<0.05))，马里苷干预48 h FN的表达对照组为(102.20±2.10)，与马里苷高中低剂量组[(188.30±13.01)，(95.41±12.50)，(136.10±9.49)，(199.60±19.93)]相比差异有统计学意义(F＝42.31，P<0.05)。结论高糖可以促进ARPE-19细胞发生上皮间质转化，造成其纤维化趋势，而马里苷可以改善其纤维化。

简介：摘要目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组)，共6组，培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性，免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积，用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达，蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力，ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示，细胞面积较对照组明显增大，ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大，也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比，AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达，均明显升高，ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。