简介：摘要术后并发症会影响患者的术后恢复，良好的术后恢复可以缩短患者住院时间，减少住院费用，增加患者满意度。不同的麻醉方式可能会对患者恢复造成不同影响。吸入麻醉是常用的麻醉方式。七氟烷和地氟烷是两种常用的吸入麻醉药，二者具有不同的药代动力学特性，因此可能会对患者术后恢复质量产生不同的影响。本研究主要对七氟烷和地氟烷与患者术后认知功能障碍（POCD）、呼吸系统并发症、术后恶心呕吐（PONV）、喉咙痛、苏醒等相关性进行综述。

简介：摘要目的比较地氟烷与七氟烷对妇科手术患者心脏电生理平衡的影响。方法择期妇科手术患者40例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄20～50岁，体重46～73 kg，采用随机数字表法分为七氟烷组和地氟烷组，每组20例。入室后静脉输注胶体液扩容，麻醉诱导气管插管后行机械通气，七氟烷组和地氟烷组分别吸入1.3 MAC七氟烷或地氟烷维持麻醉。于麻醉诱导前(T1)、气管插管后5 min(T2)和达设定浓度20 min(T3)时采集12导联心电图，测量计算QT间期、QTc间期、Tp-e间期、Tp-e/QT比值和心脏电生理平衡指数(iCEB)，记录MAP和HR。结果与T1时比较，2组T2，3时MAP降低，HR减慢，QT间期和QTc间期延长，七氟烷组iCEB增加(P<0.05)；与T2时比较，T3时七氟烷组MAP降低，HR减慢，地氟烷组MAP降低(P<0.05)；与七氟烷组比较，地氟烷组T3时Tp-e期间延长，iCEB减小，Tp-e/QT比值降低(P<0.05)。结论地氟烷对妇科手术患者心脏电生理平衡无明显影响，七氟烷导致心脏电稳定性降低。

简介：无

简介：摘要目的评价手术时间对肿瘤切除术患者地氟烷药代动力学的影响。方法选取2019年11月至2020年3月行择期全麻手术患者150例，性别不限，年龄18～75岁，BMI 19～25 kg/m2 ，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，术前肺功能未见异常。麻醉诱导：静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg，气管插管术后行机械通气。麻醉维持：吸入地氟烷，调节挥发罐刻度至6%，新鲜气体流量2 L/min，术中根据血流动力学变化及肌肉松弛程度，间断静脉注射舒芬太尼和顺苯磺酸阿曲库铵。记录地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间。按照手术时间将患者分为3组：S组手术时间<2 h；M组手术时间2～4 h；L组手术时间>4 h。结果3组间地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论手术时间不会影响肿瘤切除术患者地氟烷的药代动力学。

简介：摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxia-ischemia encephalopathy，HIE)是新生儿期比较常见的脑损伤疾病，是导致癫痫等永久性神经系统后遗症和新生儿死亡的重要原因。研究表明，尽管具体的机制及作用方式不尽相同，低浓度短时间的异氟烷或七氟烷暴露可以在缺血缺氧损伤(hypoxic-ischemic brain injury，HIBI)发生时通过抑制凋亡、抑制兴奋性毒性、减少过度激活的自噬、减少氧化应激等方式增加神经细胞活力及减少神经元死亡，这为临床治疗HIE提供新的可能性及切入点。该文就异氟烷及七氟烷在新生儿HIBI中的神经保护作用及具体机制进行综述。

简介：摘要目的评价活性氧(ROS)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在地氟烷预处理减轻脂多糖(LPS)诱导大鼠脑急性炎症中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠120只，8～10周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：对照组(C组)、脑急性炎症组(L组)、地氟烷预处理组(D组)和N-乙酰半胱氨酸＋地氟烷预处理组(ND组)。L组、D组和ND组采用尾静脉注射LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠脑急性炎症模型；D组吸入8.2%地氟烷1 h，每天1次，连续5 d进行预处理，第5次吸入停止后24 h时注射LPS；ND组每次吸入地氟烷前30 min，腹腔注射ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg，其余操作同D组。于LPS注射前(最后1次地氟烷预处理后24 h)时采用免疫荧光双标法测定海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的Nrf2和Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)表达；于LPS注射后6、12和24 h时采用Morris水迷宫实验测定逃避潜伏期、原平台象限探索时间和穿越平台次数，采用免疫荧光双标法测定海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-18和IL-1β的表达；于LPS注射后24 h时采用尼氏染色和免疫荧光法分别计数海马正常神经元、活化小胶质细胞和星形胶质细胞。结果与C组比较，L组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2和Keap1表达差异无统计学意义(P>0.05)，LPS注射后逃避潜伏期延长，原平台象限探索时间缩短，穿越原平台次数减少，海马正常神经元数量降低，小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量增多，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达上调(P<0.05)；与L组比较，D组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2表达上调，Keap1表达下调(P<0.05)，LPS注射后逃避潜伏期缩短，原平台象限探索时间延长，穿越原平台次数增多，海马正常神经元数量增多，小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量减少，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达下调(P<0.05)；与D组比较，ND组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2表达下调，Keap1表达上调(P<0.05)，LPS注射后逃避潜伏期延长，原平台象限探索时间缩短，穿越原平台次数减少，海马正常神经元数量减少，小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量增多，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达上调(P<0.05)。结论ROS/Nrf2信号通路参与了地氟烷预处理减轻LPS诱导大鼠脑急性炎症的过程。

简介：摘要目的探讨糖尿病因素对患者七氟烷肺摄取的影响。方法选择择期行全麻手术的2型糖尿病患者20例为糖尿病组(D组)，年龄40~64岁，BMI 18.5~22.9 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，并选择年龄、性别及手术均相匹配的非糖尿病择期手术患者20例为对照组(C组)。麻醉诱导气管插管术后，吸入七氟烷，吸入浓度2%(氧流量2 L/min)。于吸入七氟烷1、3、5、10、15、20、30 min时记录吸入浓度(Fi)和呼出浓度(Fa)，并计算Fa/Fi比值。记录Fa/Fi比值达0.7所需时间。结果与C组比较，D组各时点Fa/Fi比值升高，Fa/Fi比值达0.7所需时间缩短(P<0.05)。结论糖尿病因素可减少患者七氟烷肺摄取。

简介：摘要评价七氟烷麻醉对颅脑创伤(TBI)患者早期预后影响。回顾性收集2015年12月至2019年6月在全身麻醉下行开颅手术的TBI患者的病历资料，年龄≥18岁，性别不限，术中麻醉维持采用丙泊酚或七氟烷。应用多因素回归分析评价丙泊酚麻醉或七氟烷麻醉对TBI患者术后第1、3、7天APACHEⅡ评分的影响。多因素回归分析显示，调整年龄、性别、入院瞳孔反应、入院APACHEⅡ评分、入院CT指标、入院诊断类别、入院血红蛋白浓度、手术方式、术中液体出入量等混杂因素后，七氟烷麻醉与丙泊酚麻醉患者术后第1、3、7天APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述，与丙泊酚麻醉相比，七氟烷麻醉对TBI患者早期预后的影响无差异。

简介：摘要目的探讨七氟烷吸入复合静脉麻醉在斜视患儿手术中的应用效果。方法选择2018年1月至2019年12月本院100例行斜视手术治疗的患儿作为研究对象，按照随机数字表法分为两组，各50例。对照组男28例，女22例，年龄（8.42±1.29）岁；观察组男26例，女24例，年龄（8.48±1.34）岁。对照组实行七氟烷吸入麻醉，观察组实行七氟烷吸入复合静脉麻醉。比较两组患儿七氟烷用量、苏醒期躁动量表（Pediatric Anesthesia Emergence Delirium Scale，PAED），并比较麻醉诱导前（T0）、诱导1 min（T1）及手术完毕时（T2）两组患儿的收缩压、舒张压及心率。结果观察组患儿的七氟烷用量［（14.86±3.14）ml比（20.38±4.26）ml］、PAED评分［（9.76±2.45）分比（12.88±3.04）分］均低于对照组（均P＜0.05）。两组患儿T1时收缩压、舒张压、心率较T0时有所下降，T2时逐渐恢复，两组患儿收缩压、舒张压、心率组间、时点·组间交互比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），两组时点比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论与单独使用七氟烷吸入麻醉相比，在斜视患儿手术中采用七氟烷吸入复合静脉麻醉，血流动力学影响相当，但七氟烷用量更少，躁动评分更低。

简介：摘要目的探讨不同浓度七氟烷对患儿全麻诱导期癫痫样放电的影响。方法选择择期全麻下行扁桃体和/或腺样体摘除术患儿66例，年龄3～12岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，性别不限，采用随机数字表法分为4%七氟烷组(L组)、6%七氟烷组(M组)和8%七氟烷组(H组)，每组22例。术中采用全凭静脉麻醉。记录诱导期癫痫样放电和苏醒期谵妄的发生情况。采用χ2检验对癫痫样放电与苏醒期谵妄进行相关性分析。结果与L组比较，H组兴奋型癫痫样放电发生率降低，M组和H组癫痫样放电发生率降低(P<0.05)；M组和H组兴奋型癫痫样放电和癫痫样放电发生率差异无统计学意义(P>0.05)；3组抑制型癫痫样放电和苏醒期谵妄发生率差异无统计学意义(P>0.05)。癫痫样放电、兴奋型癫痫样放电的发生与苏醒期谵妄的发生具有相关性(P<0.05)，抑制型癫痫样放电的发生与苏醒期谵妄的发生无相关性(P>0.05)。结论低浓度(4%)七氟烷可导致患儿全麻诱导期兴奋型癫痫样放电增加。

简介：摘要目的比较七氟烷吸入麻醉与氯胺酮静脉麻醉用于小儿手术的麻醉效果。方法选择宁波市第九医院2017年6月至2018年8月收治的阑尾炎行阑尾切除术患儿100例作为研究对象，采用随机数字表法分成对照组和观察组，每组50例，观察组实施七氟烷吸入麻醉，对照组实施氯胺酮静脉麻醉，分析两组不同时间段（T1表示入室安静后5 min、T2表示麻醉诱导后、T3表示切皮时即刻、T4表示手术完成）血流动力学指标、诱导和苏醒时间、肝功能指标以及不良反应情况。结果观察组与对照组不同时间段血氧饱和度（SpO2）水平差异无统计学意义（P>0.05），平均动脉压（MAP）、心率（HR）在T1时间段均差异无统计学意义（均P>0.05）；但在T2、T3、T4时间段，观察组MAP分别为（67.25±1.32）mmHg、（67.52±1.32）mmHg、（66.28±1.31）mmHg，HR分别为（115.21±2.32）次/min、（112.21±1.34）次/min、（111.25±1.32）次/min，与对照组均差异有统计学意义（t=19.176、16.817、30.015、58.797、51.649、2.617，均P<0.05）。观察组手术患儿疼痛反射消失时间（2.32±0.21）min、睫毛反射消失时间（1.26±0.32）min，均长于对照组，观察组睁眼或体动时间（3.21±1.32）min、出室时间（5.52±1.13）min，均少于对照组，均差异有统计学意义（t=9.247、4.251、91.851、109.641，均P<0.05）。术后，观察组患儿丙氨酸氨基转移酶（26.01±1.32）U/L、天冬氨酸氨基转移酶（22.02±1.32）U/L、碱性磷酸酶（486.32±2.74）U/L、胆红素（0.66±0.02）U/L，较对照组均差异有统计学意义（t=6.036、6.798、23.741、3.500，均P<0.05）。观察组不良反应发生率2.00%，低于对照组（χ2=9.470，P<0.05）。结论七氟烷吸入麻醉与氯胺酮静脉麻醉用于小儿手术麻醉效果比较，前者更具有优势，且安全性高。

简介：摘要目的探讨七氟烷预处理对糖尿病大鼠视网膜保护作用及其分子机制。方法将30只成年健康SD大鼠按照随机数字表随机分为对照组、糖尿病组和七氟烷组。糖尿病组和七氟烷组分别通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。七氟烷组大鼠给予连续4 d七氟烷处理。采用生化检测分析3组血糖变化；采用苏木精-伊红(HE)染色分析3组大鼠视网膜病理变化；采用比色法分析视网膜组织氧化应激指标变化；采用蛋白质免疫印迹分析3组大鼠视网膜组织内质网应激蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析视网膜组织细胞凋亡水平；组间比较采用单因素方差分析。结果七氟烷组大鼠视网膜组织学评分[(1.53±0.22)分]明显低于糖尿病组[(3.28±0.16)分]，差异有统计学意义(t＝20.111，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织丙二醛(MDA)水平[(3.29±0.08) mmol/L]明显低于糖尿病组[(3.83±0.23) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝6.780，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)水平[(7.59±0.71) U/mg]明显低于糖尿病组[(9.74±0.58) U/mg]，差异有统计学意义(t＝13.240，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织SOD水平[(155.90±17.14)%]明显低于糖尿病组[(255.80±23.76)%]，差异有统计学意义(t＝10.780，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平(1.46±0.12)明显低于糖尿病组(2.19±0.10)，差异有统计学意义(t＝14.880，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织CHOP蛋白表达水平(2.55±0.17)明显低于糖尿病组(2.16±0.29)，差异有统计学意义(t＝3.720，P<0.05)。七氟烷组大鼠视网膜组织凋亡比例[(15.01±1.54)%]明显低于糖尿病组[(23.10±3.17)%]，差异有统计学意义(t＝7.260，P<0.05)。结论七氟烷处理可显著下调糖尿病大鼠视网膜细胞的氧化应激和内质网应激，降低视网膜细胞凋亡，进而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。

简介：摘要目的评价吸入时间对成年大鼠七氟烷最低肺泡有效浓度(MAC)的影响。方法SPF级健康成年SD大鼠200只，8~10周龄，体重200~260 g，雌雄各半，采用随机数字表法分为2组(n＝100)：七氟烷吸入1 h组和20 min组，每组再分为10个亚组(n＝10)，预设起始浓度为1.50%，相邻浓度比值r为1.08，通过夹尾刺激判定各亚组麻醉效果，1 min内出现体动反应为阳性，未出现为阴性。采用Bliss法计算2组七氟烷MAC、EC95及其95%置信区间。结果吸入1 h组七氟烷MAC、EC95及其95%置信区间分别为2.09%(1.98%~2.20%)和2.75%(2.56%~3.04%)，吸入20 min组七氟烷MAC、EC95及其95%置信区间分别为2.35%(2.22%~2.49%)和3.10%(2.87%~3.45%)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入七氟烷1 h成年大鼠MAC较吸入20 min时降低。

简介：摘要目的观察异氟烷对幼鼠学习记忆能力的影响及海马组织凋亡的影响。方法2019年5月到2020年6月购自河南实验动物中心的60只幼年SD大鼠随机分对照组、异氟烷1 h组和异氟烷3 h组。对照组不做处理，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组分别在35 ℃恒温下采用1.5%异氟烷麻醉1 h和3 h，并自主苏醒。采用Morris水迷宫实验检测幼鼠空间学习记忆能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠海马组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫法测定每组大鼠血清氧化应激指标变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析海马组织生存素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与对照组逃避潜伏期和穿台指数[(6.89±2.14) s、(6.24±1.65)次]比较，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组幼鼠逃避潜伏期[(10.25±2.78)、(14.95±3.82) s]明显增加，而穿台指数[(4.29±1.20)、(3.01±0.89)次]明显下降，差异均有统计学意义(t＝4.025，P<0.05；t＝3.718，P<0.05；t＝2.594，P<0.05；t＝2.514，P<0.05)。与对照组[(7.41±0.61) nmol/ml和(102.39±7.98) U/ml]比较，异氟烷1 h组幼鼠MDA水平[(10.49±1.42) nmol/ml]显著增加，超氧化物歧化酶(SOD)水平[(79.42±5.81) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.110、2.901，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠MDA水平[(14.81±1.97) nmol/ml]显著增加，SOD水平[(50.22±4.89) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.619、2.211，P<0.05)。与对照组[(3.28±0.89)%]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织细胞凋亡比例[(12.56±3.21)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组海马组织细胞凋亡比例[(14.81±1.97)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。与对照组[(0.30±0.11)、(0.94±0.11)]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(0.93±0.14)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.60±0.10)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.481，P<0.05；t＝2.954，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(1.61±0.21)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.18±0.08)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.471，P<0.05；t＝2.169，P<0.05)。结论异氟烷可诱导幼鼠机体氧化应激，促进脑细胞凋亡，进而影响学习和记忆能力。

简介：摘要目的探讨老年胃癌根治术患者应用七氟烷复合瑞芬太尼的麻醉效果。方法按照随机数表法将2017年4月至2019年4月于临沂市中医医院行胃癌根治术的100例老年患者分为对照组和观察组，每组50例。对照组患者应用丙泊酚联合瑞芬太尼麻醉，观察组患者应用七氟烷联合瑞芬太尼麻醉，观察并比较两组患者不同时间段血流动力学变化及麻醉后恢复情况。结果两组患者在T0、T1、T2、T3时间段内收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)及血压心率积(RPP)水平比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组患者麻醉后清醒时间[(6.62±2.13)min]短于对照组[(11.28±3.04)min]，且拔管时间[(9.40±2.71)min]短于对照组[(14.65±3.22)min]，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对老年患者胃癌根治术中应用七氟烷复合瑞芬太尼麻醉，可有效稳定其血流动力学，缩短清醒时间及拔管时间，麻醉效果及安全性均较好。

简介：摘要目的探讨右美托咪定预防小鼠异氟烷诱发认知障碍的机制。方法2018年9月至2020年1月，将60只小鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)采用随机数表法分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组大鼠采用异氟烷麻醉3 h后自主苏醒；治疗组麻醉开始前3 h给予小鼠腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，对照组和模型组注射等体积生理盐水。麻醉24 h后，采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组小鼠海马组织GRP78、pERK、Eif2a和ATF4通路相关蛋白表达变化。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组小鼠脑组织细胞凋亡水平。计量数据比较采用方差分析，组间比较采用LSD法。结果与模型组小鼠逃避潜伏期、游泳距离和穿台次数[(21.43±2.99) s、(219.47±18.39) cm、(1.32±0.17)次]比较，治疗组小鼠避潜伏期和游泳距离[(11.43±2.11) s、(145.32±14.29) cm]明显下降，穿台次数[(3.98±1.21)次]明显增加，差异有统计学意义(t＝3.619、4.147、2.791，P<0.05)。与模型组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.89±0.11、1.19±0.12、0.82±0.09)比较，治疗组小鼠海马组织GFP78、PERK和eIF2a表达水平(0.41±0.07、0.89±0.10、0.45±0.08)显著下调，差异有统计学意义(t＝2.954、1.849、2.073，P<0.05)。与模型组小鼠海马组织细胞凋亡比例[(14.33±2.19)%]比较，治疗组小鼠海马组织细胞凋亡比例[(5.08±1.28)%]显著下调，差异有统计学意义(t＝3.217，P<0.05)。结论右美托咪定通过PERK-eIF2α-ATF4信号通路抑制七氟烷麻醉后大鼠海马组织神经元的内质网应激和凋亡，改善七氟烷麻醉引起的认知障碍。

简介：摘要目的探讨七氟烷吸入麻醉后调节保护脑梗死大鼠神经功能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、脑梗死组和七氟烷后处理组（Sevo组），每组20只。脑梗死组和Sevo组均用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型，假手术组不予线栓。Sevo组大鼠于再灌注即刻予以体积分数为2.5%的七氟烷和氧气持续吸入30 min，氧流量1 L/min；假手术组与脑梗死组大鼠持续吸入氧气30 min，氧流量1 L/min。24 h后采用改良神经功能缺损评分（mNSS）对3组大鼠神经功能进行评估，然后取血并处死大鼠取脑组织，测定大鼠脑梗死体积比、脑组织神经元凋亡率、血清炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平以及脑组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）和核因子-κB（NF-κB）p65蛋白的表达水平。结果Sevo组的mNSS评分、脑梗死体积比和脑组织神经元凋亡率均高于假手术组并低于脑梗死组（均P<0.05）；Sevo组的血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平均高于假手术组并低于脑梗死组，而IL-10水平高于脑梗死组并低于假手术组（均P<0.05）；Sevo组脑组织中的MDA水平高于假手术组并低于脑梗死组（均P<0.05），而SOD和GSH-Px活性均低于假手术组并高于脑梗死组（均P<0.05）；Sevo组脑组织中的TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均高于假手术组并低于脑梗死组（均P<0.05）。结论七氟烷对脑梗死大鼠脑组织及神经功能具有一定的保护作用，其可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通道介导的炎症反应，减少炎症因子的释放，降低炎症和氧化应激反应，抑制细胞凋亡，从而对大鼠神经功能起到保护作用。

简介：摘要目的探讨甲基莲心碱对七氟烷麻醉后大鼠认知障碍的影响及其分子机制。方法选取2018年7月将45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和甲基莲心碱组，每组15只。模型组和甲基莲心碱组大鼠七氟烷麻醉3 h后自然苏醒，对照组不做处理。甲基莲心碱组大鼠在麻醉之前给予腹腔注射甲基莲心碱5 mg/kg，对照组和模型组大鼠经腹腔注射等体积生理盐水。干预24 h，采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力；采用酶联免疫法测定3组大鼠血清氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织细胞凋亡水平；采用荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)分析3组大鼠脑组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9 mRNA表达水平。应用SPSS 17.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果甲基莲心碱组大鼠逃避潜伏期[(7.95±1.89) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(12.25±2.78) s]，而穿台指数(4.98±1.03)高于模型组穿台指数(3.01±0.89)，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05；t＝1.895，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清丙二醛(MDA)水平[(8.20±1.21)μmol/L]低于模型组血清MDA水平[(13.19±1.59) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.908，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平[(410.43±60.12) U/ml]高于模型组血清SOD水平[(321.10±50.21) U/ml]，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织细胞凋亡比例[(5.01±1.21)%]低于模型组脑组织细胞凋亡比例[(9.10±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝1.809，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.39±0.15、1.52±0.19)低于模型组脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.98±0.23、2.42±0.25)，差异有统计学意义(t＝1.831，P<0.05；t＝1.592，P<0.05)。结论甲基莲心碱通过下调氧化应激反应，显著缓解了七氟烷麻醉所致大鼠认知障碍。

简介：摘要目的评价咪达唑仑对七氟烷麻醉诱发新生大鼠皮层异常脑电波的影响。方法清洁级健康雄性新生SD大鼠10只，7日龄，体重12～16 g。正确颅骨外植入电极板后，连续监测脑电图，吸入6%七氟烷3 min麻醉诱导。第1阶段：吸入2.1%七氟烷维持30 min；第2阶段：腹腔注射咪达唑仑3 μg/g；第3阶段：吸入2.1%七氟烷维持60 min时腹腔注射氟马西尼10 μg/g。每个阶段持续30 min。记录每个阶段惊厥波总时间和最后3 min棘波频率。结果3个阶段惊厥波、棘波出现率和惊厥波总时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与第1和3阶段比较，第2阶段棘波频率降低(P<0.05)。结论咪达唑仑可降低七氟烷麻醉诱发新生大鼠皮层棘波频率，但对惊厥波无抑制作用。

简介：摘要目的研究两种主要全身麻醉药物丙泊酚、七氟烷对急诊外伤患者术后创伤后应激障碍（PTSD）发病率的影响。方法选择160例在全麻下接受急诊手术的外伤患者，随机（随机数字表法）分为丙泊酚组和七氟烷组，两组患者分别使用丙泊酚和七氟烷维持麻醉，采集围手术期各项临床数据。术后1个月使用PCL-5量表评估两种患者PTSD发生率差异，分别对两组患者麻醉前受伤时间和PCL-5量表评分进行Spearman相关分析，采用logistic回归分析进一步研究PTSD发生危险因素。结果术后1个月，丙泊酚组患者PTSD发生率显著高于七氟烷组（24% vs 10.8%, P=0.034），丙泊酚组麻醉前受伤时间与PCL-5量表评分程负相关（r=0.229, P<0.01），而七氟烷组麻醉前受伤时间与PCL-5量表评分无相关性（r=0.001, P=0.804）。通过logistic回归分析发现，丙泊酚的使用是PTSD发生率的独立危险因素（P=0.004）。结论在外伤患者急诊手术中，选择七氟烷进行全身麻醉相比丙泊酚麻醉对减少术后PTSD发生具有一定应用价值。