简介：摘要目的比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者阻塞型呼吸暂停（OSA）事件持续时间的整夜变化趋势，探讨机体对周期性呼吸紊乱的病理生理后果的适应能力及其潜在机制。方法回顾性分析2018年10月至2019年12月于天津医科大学总医院睡眠中心进行多导睡眠监测（PSG）的打鼾患者89例，其中男61例，女28例，年龄23~74（44.5±12.7）岁，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为非OSAHS组（10例）、轻度OSAHS组（15例）、中度OSAHS组（29例）和重度OSAHS组（35例）。将整夜总记录时间平均分为4段，比较各组平均呼吸暂停持续时间（MAD）和最长呼吸暂停持续时间（LAD）随睡眠时段变化的趋势，并与人口学指标、脉搏血氧饱和度（SpO2）指标和睡眠相关指标做相关性分析，此外绘制呼吸暂停次数-时间变化曲线进行拟合分析。结果重度OSAHS患者MAD为26.1（20.9，31.4）s，LAD为56.5（46.5，82.0）s，均显著高于非OSAHS、轻度OSAHS和中度OSAHS患者（P<0.001），且重度OSAHS患者第3时段和第4时段MAD［分别为（28.4±9.0）和（27.3±9.8）s］显著高于第1时段［（22.3±9.9）s，P=0.046］，第3时段LAD［56.5（38.5，71.0）s］显著高于第1时段［41.0（28.0，53.0）s，P=0.018］。所有受试者第3时段和第4时段的MAD和LAD均显著高于第1时段［MAD分别为20.3（10.3，29.2）、18.5（11.3，24.2）和12.9（0.0，21.8）s，P<0.001；LAD分别为28.0（10.3，50.5）、28.0（12.0，44.5）和14.5（0.0，32.3）s，P<0.001］。所有受试者不同睡眠时段的最低SpO2（LSpO2）、平均SpO2（MSpO2）、SpO2<90%的时间占总睡眠时间百分比（T90%）差异均无统计学意义（P>0.05）。LAD与阻塞型呼吸暂停指数（OAI）呈正相关（OR=1.660，P=0.025），其余各项指标与MAD、LAD均不相关（P>0.05）。在睡眠起始（第1~31个OSA事件）平均每次呼吸暂停MAD增加0.22 s，此后平均每次呼吸暂停增加0.04 s，增加的速度减慢5.5倍。结论OSAHS患者MAD、LAD随睡眠时段的推移出现逐渐延长的趋势，且重度OSAHS患者延长趋势最明显，而SpO2的动态变化趋势不明显。OSAHS患者可能存在多种对反复低氧发作的适应机制，且这种适应有阶段性，睡眠起始MAD快速增加，此后增加的速度明显减慢。重度OSAHS患者表现出最完全的变化形式，提示其病理生理改变最严重。

简介：摘要目的探讨不同时间暂停呼吸对胸腔镜手术（video-assisted thoracoscopic surgery, VATS）单肺通气（one-lung ventilation, OLV）时肺萎陷的影响。方法择期全身麻醉下行胸腔镜下肺病损切除术患者60例，年龄18~65岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second, FEV1）>80%预测值。采用随机数字表法将患者分为C组（行常规OLV模式，在切开皮肤时行OLV）、D1组（在切开皮肤时断开双肺通气60 s后行OLV）、D2组（在切开胸膜时断开双肺通气60 s后行OLV），每组20例。记录胸膜打开即刻（T0）、胸膜打开5 min（T1）、胸膜打开10 min（T2）和胸膜打开20 min（T3）时的肺萎陷质量评级，记录完全肺萎陷时间、外科医师总体满意度、打开胸膜所需时间、OLV前双肺吸纯氧时间、OLV时间、手术时间、低氧血症及其他并发症发生情况。结果OLV期间，D1组、D2组完全肺萎陷时间较C组缩短（P<0.05），外科医师总体满意度较C组提高（P<0.05）；D2组完全肺萎陷时间较D1组缩短（P<0.05），外科医师总体满意度较D1组提高（P<0.05）。3组患者术中均没有出现低氧血症或其他并发症；3组患者打开胸膜所需时间、OLV前双肺吸纯氧时间、手术时间、OLV时间差异无统计学意义（P>0.05）。与C组比较：D2组T0时肺萎陷质量评级极差、差的比例降低，评级良的比例增加（P<0.05）；T1、T2时评级差的比例降低，评级良的比例增加（P<0.05）；T3时评级良的比例降低，评级优的比例增加（P<0.05）。与D1组比较：D2组T0时肺萎陷质量评级极差、差的比例降低，评级良的比例增加（P<0.05）；T1时评级差的比例降低，评级良的比例增加（P<0.05）。其余差异无统计学意义（P>0.05）。结论呼吸暂停法改善了VATS患者OLV时非通气侧的肺萎陷，此方法在切开胸膜时使用肺萎陷时间更短、外科医师总体满意度更高、OLV早期肺萎陷质量更优。

简介：摘要睡眠呼吸暂停严重影响公众健康，其发病机制涉及多个方面，呼吸环路增益(LG)的异常是其重要的发病机制之一。因此，准确测量评估LG，筛选出LG异常的患者有助于实施个体化的治疗策略。目前，已有多个LG测量方法用于临床实践。本文将总结LG测量的各种方法，并对其优劣特点进行评价。

简介：摘要近年来发现肺移植术后患者可出现明显的OSA。本文拟从肺移植术后发生OSA的患病率、发病机制、干预措施及OSA对肺移植术术后患者预后的影响等方面进行综述。对于肺移植术后OSA的患病率，多项研究报道不尽相同，OSA患病率约73.8%，且多以中重度阻塞性睡眠呼吸暂停为主。在一项横断面分析中，研究者对77位临床稳定的肺移植受者（移植后1个月至15年）进行PSG检查发现OSA患病率为42.9%。移植后合并睡眠呼吸障碍常见的干预措施：控制体重、制定最低有效剂量的免疫抑制药物方案、无创通气治疗。目前关于OSA和肺移植术后合并症之间的潜在关联研究尚少。尽管目前缺乏对肺移植术后并发OSA的长期随访性研究，但可以设想由于OSA导致的夜间间歇性低氧血症，易造成肺循环与体循环障碍，长期可引起心脏、肝脏、肾脏及脑血管等多脏器功能损害，必将对肺移植术后患者的心肺康复及生存率造成严重影响。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停是一种非常常见的睡眠紊乱疾病，它的主要特点是打鼾、呼吸暂停、睡眠周期异常、睡眠时多次低氧血症以及高碳酸血症等。它的高危因素是肥胖。Betatrophin是一种新近鉴定的循环激素，在脂肪组织和肝脏等组织中产生，目前已经明确了糖尿病、肥胖以及脂代谢异常等与Betatrophin有关。因此，Betatrophin可能通过调节脂代谢、胰岛素抵抗等，参与阻塞性睡眠呼吸暂停的形成。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）主要表现为睡眠中反复发生上气道塌陷，目前衡量病情严重程度的指标是呼吸暂停低通气指数和夜间血氧饱和度。但是，不同的致病因素使得OSA的临床表现、病理生理学机制、预后等存在异质性，仅以上述两个指标不能够完全表达OSA的病情；目前OSA的主要治疗方法——持续气道正压通气、口腔矫治器、手术，也不能覆盖所有的OSA患者。因此，OSA呼唤精准治疗，而精准治疗的前提是明确OSA亚型，目前缺乏大的亚型数据库成为精准治疗面临的最大挑战，本文将就此进行探讨。

简介：摘要早产儿呼吸暂停是早产儿常见的呼吸系统疾病。为进一步规范早产儿呼吸暂停的临床诊断和治疗，中华医学会儿科学分会新生儿学组和中华儿科杂志编辑委员会组织专家制定“早产儿呼吸暂停诊治专家共识（2022版）”，阐述早产儿呼吸暂停的定义、诊断，并着重对早产儿呼吸暂停的具体干预措施进行说明。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是常见的睡眠障碍疾病，人群中患病率高。OSA是心脑血管、内分泌、消化等全身多个系统疾病的危险因素，还与认知功能损伤密切相关。研究发现，OSA会加速认知功能下降，随着病情进展，认知功能损伤程度也不一。本文将总结OSA患者认知功能损伤的评价方法。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停特征性的慢性间歇性低氧和睡眠片段化可导致巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、固有类淋巴细胞、T细胞及B细胞数目和表型改变，影响免疫功能，参与OSA相关心血管疾病、胰岛素抵抗及肿瘤等并发症的发生发展。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是睡眠期间反复出现上气道完全或不完全塌陷，以呼吸暂停或低通气为特征的一种疾病。该疾病会通过各种机制导致心血管系统、呼吸系统等全身多系统的慢性损害。预测指标对于识别OSA是否会出现合并症以及制定进一步诊治方案有重要意义。本文将从OSA患者亚型、合并症等方面对探究OSA合并症的预测指标提供临床思路。

简介：摘要伴随家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）技术的进步以及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）家庭诊疗模式临床循证数据的增加，采用不同种类生物信号采集技术的HSAT设备越来越广泛应用于成人OSA的诊断。HSAT应用于OSA的诊断需结合全面的睡眠及临床评估；HSAT可用于临床评估高风险的中重度单纯OSA患者的诊断，但不能用于排除诊断；对于合并严重心肺疾病、脑血管疾病、神经肌肉疾病等伴发疾病或疑诊合并其他类型睡眠疾病的患者首选多导睡眠监测（PSG），HSAT用于上述疾病状态下OSA诊断需考量患者病情的严重程度及伴发疾病、患者个人的倾向性、医疗保险支付方式及医疗资源的可及性等因素，在遵照基本诊疗原则的基础上，根据每个患者的不同情况，选取适宜的诊断工具；对于行动不便或病情危重需尽快启动干预治疗的OSA患者，可考虑应用HSAT；HSAT可用于合并存在心脑血管疾病等高危人群的OSA筛查；对于OSA的非气道正压通气（PAP）治疗，建议采用多通道诊断级别HSAT或PSG评估疗效；OSA患者启动PAP治疗后如果发生具有临床意义的体重波动，或依从性良好、但症状复发或持续无缓解，或新发心血管疾病或原有心血管疾病恶化，可复查HSAT或PSG；鉴于目前HSAT监测设备自动判读的准确性有限，须对原始数据进行人工回顾判读；HSAT设备类型的选择、结果的正确解读及据此制定的诊疗方案需由睡眠专业医生指导实施；鉴于尚缺乏足够的临床验证，目前不推荐消费者级别的睡眠监测设备用于成人OSA的诊断。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）有可能是脑卒中发作或复发的独立危险因素；脑卒中后可继发睡眠呼吸障碍，主要表现为OSA，也可使原有的OSA进一步加重，进而显著增加脑卒中的致残率和病死率。相关此类睡眠疾病与脑卒中之间相互关系的研究始于19世纪，近30年的多项研究指出OSA与脑卒中之间存在着双向联系。本文拟对OSA和脑卒中之间相互关系进行综述，旨在提高临床医师对其的认识，并为临床及相关研究提供新的思路。

简介：摘要妊娠期妇女阻塞性睡眠呼吸暂停发病率较高，且会导致多种母婴并发症，故早期筛查诊断并给予积极的干预治疗对妊娠期阻塞性睡眠呼吸暂停至关重要。本文针对妊娠期阻塞性睡眠呼吸暂停近年来的诊疗进展综述如下。

简介：摘要呼吸系统疾病和（或）缺氧所致肺动脉高压这一分类中，涉及的呼吸系统疾病包括了阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）。尽管OSA动物模型能够出现肺动脉高压、右心功能障碍的结局，但既往关于OSA与肺动脉高压的临床研究文章并未直观回答单纯OSA能否导致肺动脉高压，且结论尚不完全一致。本文希望通过复习以往相关文献，得到一个相对明晰的答案。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是以睡眠期反复出现上气道完全或者不全塌陷为特征。现代医学对OSA发病机制的认知源于睡眠期上气道开放与关闭两种力量的平衡理论；目前认为，基于解剖和非解剖因素参与的发病机制模型，即PALM模型，包括临界闭合压（Pcrit，P）、低觉醒阈值（arousal threshold，A）、高环路增益（loop gain，L）和上气道肌肉反应性（muscle responsiveness，M）。本文回顾OSA发病机制探究的历史沿革，详细论述PALM模型的相关内容。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的诊断标准需要考虑不同临床特征和不同病理生理表型，以及相关的靶器官损害；严重程度的评估需要考虑是否修改目前单一指标呼吸暂停低通气指数（AHI）；治疗决策应该考虑病理生理亚型和疾病的靶器官损害，而不只是依赖于AHI的病情评估标准。

简介：摘要本文报道1例发生于青年男性的，由闭合性喉外伤导致的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。患者男，28岁，因“颈部闭合性外伤后睡眠打鼾伴憋醒8个月，加重1个月”就诊。术前颈部CT示双侧杓会厌襞形态不自然，会厌根部位置上移，考虑杓会厌襞瘢痕，会厌离断；术前睡眠呼吸监测：呼吸暂停低通气指数（AHI）56.2 次/h。药物诱导睡眠喉镜（DISE）示会厌舌面可见光滑的囊肿样物，会厌缘卷曲、塌陷、阻塞气道；吸气时双杓黏膜脱垂向喉内坠入。在全身麻醉下行会厌囊肿及松弛黏膜切除手术。术后睡眠呼吸监测：AHI 19.9 次/h。在9 cmH2O持续气道正压通气治疗下：AHI 1.8 次/h。嘱患者戴机治疗，定期随诊。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿和原发鼾症患儿的脑电活动及其与多导睡眠监测参数的相关性。方法采用前瞻性观察性研究，收集2019年7月1日至12月31日因睡眠时打鼾来首都医科大学附属北京儿童医院睡眠中心行多导睡眠监测的6~12岁患儿的临床资料。对所有患儿采集临床资料、多导睡眠监测及6 min脑电活动测量，根据多导睡眠监测结果分为原发鼾症组及不同程度OSAS组。基于脑电小波分析通过对脑电同步化及复杂度分析得出的脑损伤指数用于反映安静状态下儿童的脑电活动的变化。对各组脑损伤指数及脑电波各频段功率所占百分比进行差异性检验，单因素和多因素线性回归方法分析影响脑电活动的危险因素。结果共纳入149例儿童，其中男110例，女39例。原发鼾症组与各程度OSAS组之间α、θ、β、δ波占比的差异均无统计学意义(均P>0.05)。原发鼾症组、轻度OSAS组、中度OSAS组和重度OSAS组脑损伤指数分别为0(0，3)、14(9，16)、26(24，28)、34(30，44)，各组脑损伤指数差异有统计学意义(H＝129.70，P<0.01)，从原发鼾症组至重度OSAS组脑损伤指数呈逐渐上升趋势。多因素线性回归分析显示，阻塞性呼吸暂停低通气指数(OAHI)、平均血氧饱和度和最低血氧饱和度与脑损伤指数独立相关(均P<0.05)。结论α、θ、β、δ波比率在不同程度OSAS之间差异无统计学意义，脑电复杂度及同步性在不同严重程度的OSAS患儿之间存在差异；随着OAHI增高，脑损伤指数也逐渐升高，脑损伤指数与OAHI、平均血氧饱和度及最低血氧饱和度独立相关。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠过程中反复发作的上呼吸道部分或完全塌陷会诱发频繁睡眠微觉醒。觉醒是一种保护性反射，可通过增强通气驱动力恢复正常呼吸，缓解气道阻塞，但频繁睡眠微觉醒会破坏呼吸代偿和睡眠结构。研究觉醒的皮质脑电图和呼吸反应的神经回路，有助于提高对OSA多种病理生理的理解，探索新的OSA相关药物治疗。本文综述了介导OSA觉醒的相关通路，及臂旁核在反射中的整合功能。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停是以上气道塌陷及微觉醒为重要特征的疾病，颏舌肌为主的上呼吸道肌群紧张性调控下降导致了上气道塌陷，患者夜间的睡眠结构紊乱引起白天嗜睡，进一步增加了注意力不集中、记忆和执行能力减退等认知功能障碍，同时增加了抑郁症的患病风险。脑内组胺是重要的促觉醒神经递质，组胺能神经元可以通过兴奋组胺H1受体激活舌下运动神经元，提高颏舌肌肌张力，同时组胺对认知功能和抑郁有重要的调控作用。但目前组胺与OSA相关的研究较少，将组胺能神经系统作为OSA发病机制和治疗手段的研究靶点，有重要的临床意义。