简介：通过人工制备载带B[a]P的纳米碳（C）和纳米二氧化硅（SiO2）颗粒，采用气管滴注染毒方式，以7．5mg·kg^-1（以体重计）的染毒剂量急性染毒大鼠，观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C／SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应．结果表明，在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛（MDA）含量表现为染毒组较对照组显著增加（P〈0．05），表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应．在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）和超氧化物岐化酶（T—SOD）活力与对照组相比显著增加（P＜0．05）（载带B[a]P的纳米SiO2组除外）；载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异，而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关；载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加（P＜0．05），由此表明载带B[a]P的复合纳米C／SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用．

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）颗粒对人胚肺（HPF）细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体（GeneOntology,GO）分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.

简介：为探讨纳米二氧化钛（Nano-TiO2）对人胚肺（HPF）细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度（0.437mg·mL-1）的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应：1）众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因（特别是细胞膜受体基因）差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2）与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3）钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4）某些基因的差异表达（如OCLN下调）,降低了细胞紧密联接力;5）与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.

简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：二氧化碳地质封存技术（简称CCS）被视为是一种直接、有效的减排手段,该技术是将原本排放到大气中的CO_2进行捕集,经过处理后注入封闭的地下储层,从而减少CO_2向大气中的排放,减缓大气污染和温室效应.目前,CCS技术已经受到国内外研究学者的广泛关注.中国的CO_2减排形势非常严峻,因此对二氧化碳地质封存的研究尤为迫切.国内对CCS的研究刚刚起步,为了更好的进行深入研究,拟从咸水层封存、深部不可开采煤层封存和废弃油气藏封存三个方面对国内外的研究现状进行综述,并提出了当前研究中的不足和需要进一步研究的问题.

简介：纳米二氧化钛（nTiO2）在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻（Scenedesmusobliquus）为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A（BPA,一种常见的环境类雌激素）的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度（EC50）分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比（4：1,3：1,2：1,1：1,1：2和1：3）下,其联合毒性作用（以BPA计）的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比（浓度比）可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。

简介：随着纳米技术的迅猛发展,纳米材料的安全性研究具有十分重要的意义。为探讨纳米氧化铝对斑马鱼幼鱼早期运动行为的影响,本研究将受精后6h（6hpf）的斑马鱼胚胎随机分成空白对照组（E3培养液）、纳米氧化铝组（12.5、25、50、100μg·mL^-1）。采用6孔板染毒,每组160颗卵,共8个孔,每孔20颗卵/10mL试液,染毒液更新周期为1d。观察急性毒性和运动行为。结果显示,各纳米氧化铝组无明显的急性毒性;运动行为检测发现,25、50、100μg·mL^-1纳米氧化铝组受精后6d幼鱼（6dpf）黑暗状态下的运动速度、运动距离、趋触性程度较空白对照组均显著下降（P〈0.05）;在6dpf幼鱼对强光刺激的惊恐逃避反射试验中发现,各组幼鱼在光照1min内运动速度较光照前的黑暗期均明显下降（P〈0.05）,但25μg·mL^-1和100μg·mL^-1浓度组在光照时速度下降得更慢（P〈0.05）;关闭光源后,各组幼鱼的运动速度都会上升,但25μg·mL^-1和100μg·mL^-1浓度组在打开光源后速度上升得更慢（P〈0.05）。上述结果表明,纳米氧化铝可以影响斑马鱼幼鱼早期的运动行为。

简介：纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）;剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异（p〈0.05）。研究表明,较高剂量（≥20mg·kg-1）的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。

简介：采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系（A549）单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8（IL-8）表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

简介：为了探讨不同水平腐殖酸作用下沉积物中纳米氧化铜（CuO-NPs）对底栖生物生态毒理学效应的影响,以铜锈环棱螺（Bellamyaaeruginosa）为受试生物,通过腐殖酸和CuO-NPs加标沉积物的慢性（28d）生物测试,研究了肝胰脏中Cu的生物积累、Na＋K＋-ATP酶（ATPase）、超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）活性的变化规律。结果表明,在低浓度CuONPs处理组（60μg·g（-1））,沉积物中腐殖酸水平对Cu的生物积累以及ATPase、SOD和CAT活性均没有显著影响。在中、高浓度CuO-NPs处理组（≥180μg·g（-1））,Cu的生物积累均随腐殖酸水平的增加而显著升高;肝胰脏ATPase活性随腐殖酸水平的增加而显著下降;当腐殖酸水平为0.05g·g（-1）时,SOD活性显著高于未添加腐殖酸组,表现为显著诱导,当腐殖酸水平≥0.1g·g（-1）时,SOD活性开始下降,并具有浓度依赖性;随腐殖酸水平的增加,肝胰脏CAT活性总体上表现为浓度依赖性显著下降。由于沉积物中腐殖酸的存在,显著增加CuO-NPs在沉积物中的分散稳定性,更容易被铜锈环棱螺摄取,从而通过增加CuONPs的生物积累而增强对铜锈环棱螺的生态毒性。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（3，4-methylenedioxymethamphetamine，MDMA）后，探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响．将雄性小鼠随机分为MDMA低（5．Omg／kg）、中（10．Omg／kg）、高（20．0mg／kg）三个染毒剂量组，采用生理盐水做阴性对照，每日染毒1次．于末次给药后第二天，取小鼠睾丸组织细胞，采用常规微核（mieronucleus，MN）试验，检测小鼠睾丸细胞微核率的改变；同时采用染色体畸变试验（chromosomalaberrationtest）探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响．微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性（P〉0．05），而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）．染色体畸变试验结果中，MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性（P〈0．05），剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性（P〈0．05）．结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出：在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加，高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高，说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应．图4，表2，参10．

简介：为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料（20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银）,分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多（P〈0.01）。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异（P〈0.05）。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为：20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变（P〉0.05）,20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高（P〈0.05）;20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高（P〈0.01）,II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显（P〈0.01）,剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高（P〈0.01）。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs（P〈0.05）。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。

简介：富勒烯（C60）作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯（nC60）与Zn2＋和Cr6＋的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度（NOEC）为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,Zn2＋和Cr6＋对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2＋和Cr6＋的摄入,暴露1440min后体内Zn2＋和Cr6＋累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2＋和Cr6＋联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明：在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2＋和Cr6＋的积累,并提高大型溞体内自由基活性。

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：纳米银作为一种新兴的纳米材料,由于其独特的抗菌性能而被广泛应用于各种商业化产品中.广泛的应用增加了它进入环境尤其是水环境的机率,从而对鱼类等水生生物产生潜在毒性效应.因此,近年来陆续开展了关于纳米银对鱼类的毒理学研究.本文根据国内外文献查阅及分析,综述了纳米银的制备、特性、应用、释放情况以及近几年来纳米银对鱼类的毒理学研究进展,对今后进一步开展相关研究工作提供参考.

简介：随着纳米科技与工业的高速发展,大量的纳米材料被广泛应用并最终汇聚到土壤环境中,对土壤生态和人体健康造成潜在影响。由于土壤生物具有多样性,选择具有代表性、敏感性并便于获取的土壤模式生物作为实验受体进行纳米材料的生物安全评估及环境毒理效应研究尤为重要。较为系统地回顾和总结了几种典型土壤模式生物的特点,为纳米材料毒理研究中受试生物的选择提供参考,在此基础上整理了大量基于典型土壤模式生物的纳米材料毒性研究资料,归纳了不同层次的研究方法,分析探索了纳米材料毒性机理,并展望了未来的研究重点。

简介：纳米材料因其独特的物理化学性质,不仅其自身具有毒性,还会与共存污染物相互作用,影响彼此的迁移转化和毒性效应。文中总结了纳米复合污染毒性的研究方法,并介绍了几种纳米材料(碳纳米材料、金属氧化物、量子点和零价金属)与重金属或有机物复合时造成的生物毒性,包括不同层次毒性指标响应(生物整体、生物积累、大分子水平)和毒性机制的探讨,展望了纳米复合污染毒性领域今后的发展方向和亟待研究的重要问题。

简介：当前随着纳米科技的发展,纳米材料,特别是纳米金属,因其独特的物化性质,在各行各业中的使用量呈指数增长,致使其在大气、水域、土壤环境中的安全性问题引起公众关注.尤其是在受到人类活动密切影响的近岸海洋环境中,纳米金属的潜在生态效应成为当前国内外研究的热点之一.本文重点综述了由于海洋环境的理化因子以及纳米金属独特的物化性质导致的纳米金属的环境行为,海洋生物对纳米金属的吸收,以及纳米金属的生物效应和可能的致毒机制,旨在为评估海洋环境中纳米金属的潜在生态危害,完善纳米材料的监管机制及保障纳米科技的可持续发展提供思路.

简介：纳米银材料被广泛应用到医疗、化工、生物等许多领域,增加了与人类接触的可能性,因此关注其生物安全性是很有必要的。本文对近年来纳米银的抗菌性和生物安全性研究进行了综述。首先分析了纳米银的皮肤毒性、呼吸系统毒性、消化系统毒性和其他组织毒性,其次分析了体外细胞毒性和细胞内纳米银与生物大分子相互作用,最后对纳米银材料的人群暴露生物安全性及纳米银与银离子毒性关系进行了探讨。本文旨在为纳米银的毒性作用机制研究提供参考,为建立标准的纳米银安全性评价体系提供依据。