简介：摘要多波束测深系统的应用，为大中型水库的水下测量工作提供了优质的解决方案，为水库管理者进行科学化管理和决策提供了技术支撑。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血清生物标志物基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）、胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）、血管生成素-2（Ang-2）水平及临床常规指标对脓毒症急性肾损伤（SAKI）的早期预测价值。方法前瞻性观察性研究，纳入2017年4月至2018年8月经北京大学第三医院急诊收治的69例脓毒症患者，其中28例入院72 h内发生急性肾损伤（AKI），41例未发生AKI。记录患者入院时的一般情况包括序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及实验室检查指标白细胞（WBC）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、D-二聚体、纤维蛋白原（Fib）、尿素、尿酸，收集患者入院时的血清标本，检测TIMP-2、IGFBP-7、Ang-2水平。用多因素Logistic回归模型分析SAKI发生的危险因素，用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估生物标志物及临床常规指标对SAKI的早期预测价值。结果与脓毒症非AKI组比较，脓毒症AKI组的SOFA、脓毒症严重程度、NLR、PCT、CRP、D-二聚体、尿酸水平均较高（P均<0.05）；脓毒症AKI组生物标志物TIMP-2、IGFBP-7、TIMP-2×IGFBP-7、Ang-2水平分别为23.5（17.3，30.3）ng/ml、（185.6±47.2）ng/ml、3.98（2.89，6.00）（ng/ml）2/1 000、1 953（950，2 239）pg/ml均高于非AKI组［分别为16.4（13.5，22.4）ng/ml、（139.4±34.7）ng/ml、2.28（1.57，4.03）（ng/ml）2/1 000、576（334，1 076）pg/ml；P均<0.05］；多因素Logistic回归分析显示IGFBP-7（OR=1.039，95%CI 1.000~1.079，P<0.05）、SOFA评分（OR=1.521，95%CI 1.144~2.022，P<0.05）是SAKI的独立危险因素；ROC曲线分析显示，IGFBP-7、SOFA评分早期预测SAKI的AUC分别为0.805（敏感度78.6%，特异度78.3%）、0.832（敏感度67.9%，特异度82.9%），二者联合检测的AUC为0.893（敏感度82.1%，特异度87.8%），且优于2个指标单独的预测价值（P均<0.05）。结论IGFBP-7、SOFA升高是脓毒症患者发生AKI的独立危险因素，二者联合检测有助于早期发现SAKI的高风险人群。

简介：摘要：摘要：该文主要讨论多目标水库调度模型发展及应用问题。首先对水库调度模型基本概念及原理进行介绍，其次对多目标水库调度模型发展历程进行详细说明，主要包括决策变量的确定，目标函数的设置及约束条件的建立。然后，根据不同的应用情景，从水资源供需平衡，水库发电效益，水库灾害防控和水库环境保护等角度出发，给出多目标水库调度模型的具体运用。研究这些应用，能较好地使水库调度达到多目标优化状态，从而为水资源合理开发利用及水库管理等方面提供了重要决策支持。

简介：摘要目的建立稳定的破片模拟弹致长白猪肝脏穿透伤模型，评估深部组织损伤特点。方法根据瞄准点的不同定位方式将12只健康成年长白猪分为A组（瞄准点与描记线上的体表最高点的相对高度h设为5 cm）和B组（高度h设为6 cm），超声定位法确定破片投射方向，使用实验用弹道枪向瞄准点投射高速破片致伤动物。监测两组长白猪的生命体征并进行血常规、血气分析和肝肾功能等指标检测，对肝脏与临近器官的损伤情况以及出血量和生存时间进行分析。结果两组整体分析结果显示，破片模拟弹打击设定部位肝脏命中率为100%（以右前叶及右外侧叶损伤），腹腔其他器官命中率为25%（3/12），血胸或气胸发生率为8%（1/12）。肝脏创面主要表现为线状肝脏裂伤，肝叶远端全部或部分离断。A、B两组间创面长度和出血量比较差异均无统计学意义〔创面长度（cm）：9.8±1.7比11.2±3.8，出血量（g）：597.0±477.1比1 032.0±390.3，均P>0.05〕。瞄准点更靠近前正中线的B组破片模拟肝脏实质裂伤深度明显大于A组（cm：2.8±0.4比1.9±0.6，P＝0.015）。实验动物被破片击中后，平均动脉压（MAP）、pH值、动脉血碱剩余（BE）、血红蛋白（Hb）和血细胞比容（HCT）水平均呈下降趋势，在伤后1 h达谷值〔MAP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：87.0±33.6，pH值：7.26±0.15，BE（mmol/L）：-6.65±8.48，Hb（g/L）：9.86±1.10，HCT：0.309±0.029，均P<0.05〕；而血乳酸（Lac）、乳酸脱氢酶（LDH）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平呈随时间升高的趋势，在伤后1 h达峰值〔Lac（mmol/L）：10.21±4.40，LDH（U/L）：1 417.0±223.3，AST（U/L）：234.5（162.5，357.5），均P<0.05〕。Pearson相关性分析提示，出血总量与肝脏实质裂伤的深度相关（r＝0.684，P＝0.014）。Kaplan-Meier生存曲线显示，A组3 h生存率高于B组，但差异无统计学意义〔83.3%（5/6）比33.3%（2/6），P>0.05〕。结论采用破片模拟弹在更靠近前正中线处打击长白猪的方法建立的高速破片致肝脏穿透伤模型重复性好，损伤程度具有可控性，适用于肝脏火器伤的相关研究。

简介：摘要目的探讨我国农村地区成年人群静息心率与高血压发病风险的关系及性别、年龄对其的修饰效应。方法该研究为队列研究。于2007年7月至2008年8月在河南省新安县选取2个镇为研究现场，以自然村为单位采用整群随机抽样的方法抽取调查村庄，进行基线调查。根据标准入选常住居民20 194人。于2013年7月至2014年10月对入选者进行随访，最终完成随访者17 265人。排除基线高血压患者、基线静息心率资料缺失者、随访期间死亡者、随访时高血压诊断资料缺失者以及诊断为妊娠高血压者，最终共10 212人纳入该研究。基线和随访调查均包含问卷调查（人口统计学资料、行为危险因素、疾病史及用药史等）、人体测量（身高、体重、静息心率及血压测量）、空腹血糖以及脂质谱检测。按照静息心率的四分位数值将研究对象分为4组，即Q1组、Q2组、Q3组和Q4组。既往无高血压病史，随访期间收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压≥90 mmHg，或正在服用降压药物定义为新发高血压。以基线静息心率为自变量，以随访与基线的血压差值为因变量，采用多重线性回归分析静息心率与血压差值的关系。采用多因素logistic回归模型分析静息心率与高血压发病风险的关联强度[即比值比（OR）及其95%可信区间（CI）]。然后采用公式计算高血压发病风险，即计算其相对危险度（RR）。该研究还针对性别（男性和女性）和年龄（<60岁和≥60岁）进行了亚组分析。结果研究平均随访6.0年，新发高血压病例累计2 059例，其中男性839例。多因素logistic回归分析结果显示，在总人群中校正了潜在混杂因素后，静息心率每增加5次/min，高血压发病风险的RR值为1.04（95%CI 1.01~1.08，P<0.05）。校正潜在混杂因素后，在女性人群中静息心率每增加5次/min，收缩压差值增加0.18 mmHg（95%CI 0.01~0.36 mmHg，P=0.046），同时高血压发病风险增加（RR=1.07，95%CI 1.03~1.11，P<0.05）。在女性人群中，Q3组（静息心率76~82次/min）和Q4组（静息心率>82次/min）高血压发病风险均高于Q1组（静息心率<70次/min），RR值分别为1.39（95%CI 1.18~1.63，P<0.05）和1.22（95%CI 1.02~1.45，P<0.05）。在男性人群中，无论<60岁组还是≥60岁组，静息心率加快均不增加高血压发病风险（P均>0.05）。而<60岁组的女性静息心率加快则高血压发病风险增加（RR=1.05，95%CI 1.01~1.10，P<0.05），≥60岁组的女性静息心率加快高血压的发病风险则更高（RR=1.14，95%CI 1.04~1.25，P<0.05）。结论对于我国农村地区成年人群而言，静息心率与高血压发病风险具有一定的关联，且具有性别差异。静息心率较快的女性人群高血压发病风险更高，且以老年女性为甚。

简介：摘要目的探讨自噬诱导剂雷帕霉素及抑制剂3-甲基腺嘌呤对水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染豚鼠背根神经节模型中病毒结构及功能蛋白生物合成的影响及机制。方法在人胚肺成纤维细胞（HELF）中培养扩增VZV，同时分离提取豚鼠外周血单个核细胞（PBMC），VZV-HELF与PBMC共培养18~20 h，离心收集VZV-PBMC。32只豚鼠随机平均分为4组，每组8只：空白对照组于内眦静脉丛注射自体PBMC；自噬抑制组、自噬诱导组、VZV感染组分别先腹腔注射3 mg/kg 3-甲基腺嘌呤溶液、0.5 mg/kg雷帕霉素溶液、相同体积的0.9% NaCl溶液，2 h后均于内眦静脉丛注射VZV-PBMC 50 μl。14 d后，处死各组豚鼠，取背根神经节组织，透射电镜观察病毒颗粒形态及自噬囊泡形态及数目，Western印迹检测VZV核衣壳蛋白（NCP）和立即早期蛋白62（IE62）及自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达，免疫组化检测VZV感染的背根神经节中抗VZV抗体的表达。统计分析采用两独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验或Kruskal-Wallis H检验。结果透射电镜下，VZV感染组背根神经节中可见核衣壳病毒粒子及散在的自噬体结构。空白对照组、VZV感染组、自噬诱导组及自噬抑制组自噬囊泡数量[M（Q1，Q3）]分别为0、5（4，6）、7（5，9）、0个，差异有统计学意义（H = 135.60，P<0.01），VZV感染组显著高于空白对照组及自噬抑制组（均P<0.05），但与自噬诱导组差异无统计学意义（P>0.05），而自噬诱导组显著高于自噬抑制组（P<0.05）。Western印迹显示，VZV感染组IE62蛋白表达水平（1.49 ± 0.06）显著高于空白对照组（0.50 ± 0.09），t = 9.17，P<0.05；自噬抑制组抗VZV抗体表达显著低于自噬诱导组和VZV感染组（t值分别为9.24、7.78，均P < 0.01），而自噬诱导组与VZV感染组抗VZV抗体表达差异无统计学意义（P > 0.05）。结论VZV感染豚鼠背根神经节后发生了自噬；通过抑制自噬，豚鼠背根神经节中部分VZV结构及功能蛋白的表达水平下降。