简介：【摘要】：目的：探讨血细胞检测中单核细胞异常结合散点图分析在恶性血液病中的诊断价值。方法：采用SYSMEX XN2800血常规检测及血细胞分类计数（DIFF）散点图异常报警信息，选择庆阳市地区2022年6月-2023年6月收治的101例初发恶性 血液病住院患者血常规进行分析。结果：101例恶性血液病中，76例（75.2%）单核细胞比例增高29例（28.7%）淋巴细胞比例增高 ，101例（100%）DIFF散点图异常，45例（44.5%）白细胞增高，32例（31.6%）白细胞减少，血红蛋白全部减低，17例 （16.8%）血小板增高，59例（58.4%）血小板减低，进行血涂片复检，原始细胞符合率为69.3%，未成熟粒细胞符合率为 44.6%，散点图异常提示符合率100%，后对101例进行骨髓形态学、外送骨髓流式细胞学、骨髓活检、细胞遗传学确诊为新发恶 性血液病，其中急性髓系白血病包括急性早幼粒细胞型和急性淋巴细胞型，而慢性淋巴细胞白血病为慢性淋巴细胞型髓系白血 病、慢性粒细胞白血病患者DIFF散点图具有各自明显的特点。其他疾病类型的DIFF散点图特征不明显。结论：血细胞检测中及 散点图异常在恶性血液病诊断中具有非常重要作用。

简介：摘要目的运用基因芯片技术筛查与黑素瘤相关的DNA异常甲基化位点，初步构建黑素瘤特异性甲基化谱。方法采用Illumina Human Methylation 450K全基因组甲基化芯片对6例黑素瘤组织及其瘤旁组织标本进行全基因组DNA检测，得出差异DNA甲基化位点。采用Gene Ontology（GO）富集分析及KEGG_Pathway分析了解基因功能。结果基因芯片检测结果显示，黑素瘤组织与瘤旁组织存在差异甲基化位点，共27 779个，其中16 673个为高甲基化位点，11 106个低甲基化位点。提高筛选条件为P < 0.01、︳Δβ︳> 0.2，过滤掉所有单核苷酸多态性相关探针、位于XY染色体上的探针以及交叉反应的探针，共筛选得到4 883个差异甲基化位点，其中1 459（30%）个位于启动子区（包括TSS1500、TSS200、5′UTR、1st Exon）。GO富集分析显示，差异甲基化基因参与的生物学过程主要包括细胞生长、分化、黏附、运动迁移、信号转导及转录调控等。KEGG_Pathway分析显示，差异甲基化基因主要参与黏着斑、癌症通路、转化生长因子β信号通路、磷脂酰肌醇信号通路、黑素生成、趋化因子信号通路、黏合连接、钙信号通路、细胞黏附分子、MAPK信号通路、Wnt信号通路、JAK-STAT信号通路。基于"启动子区高甲基化位点对应的前16个基因、出现甲基化频率最高（CpG位点≥ 7）的基因、具有一定的功能或参与某条信号通路"条件，选出8个基因（KAAG1、DGKE、SOCS2、TFAP2A、GNMT、GALNT3、ANK2、HOXA9）作为黑素瘤候选生物标志物。结论黑素瘤组织存在较多高甲基化基因，8个差异甲基化基因有可能作为黑素瘤的生物标志物。

简介：摘要目的探讨椎基底动脉血管的异常改变与后循环缺血性脑梗死的相关性。材料与方法选取我院2017年1月至2019年12月连续入院的急性脑梗死患者128例为观察组，同时期我院收治的非后循环脑梗死患者120例为对照组。均行头颅MRI平扫、颈部磁共振血管成像（contrast enhance magnetic resonance angiography，CE-MRA)，观察椎动脉（vertebral artery，VA)、基底动脉（basal artery，BA）影像学改变及测定VA、BA收缩压血流速度（peak systolic velocity，Vs)、舒张压血流速度（end diastolic velocity，Vd)、平均血流速度（mean velocity，Vm)、搏动指数（pulse index，PI)、阻力指数（resistance index，RI)，用以评估椎基底动脉的走行及结构的变异；并对影响后循环缺血性脑梗死的危险因素进行分析。结果两组Vs差异无统计意义(P>0.05)；Vd、Vm、PI、RI差异有统计学意义(P<0.05)。观察组128例患者发生VA、BA血管异常改变的有112例（87.50%)；对照组120例VA、BA血管异常改变者48例（40.00%)。多因素Logistic回归分析显示，管径异常[比值比（odd ratio，OR)=5.118，95% CI (2.356，7.315)]与走行异常[OR=7.398，95% CI (3.168，9.511)]是影响后循环缺血性脑梗死的独立危险因素。结论后循环缺血性脑梗死与椎基底动脉血管异常，尤其与走行异常有关。