简介：摘要目的探讨红景天苷(salidroside，SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia，SP)大鼠肺组织损伤。方法Wistar大鼠75只，随机选择15只作为假手术组，其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae，Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg)，每组15只，假手术组和模型组均灌服等量生理盐水，连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D)；HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平；Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65，p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。结果经气管滴注Kp悬液成功构建SP大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠肺组织水肿严重，W/D值升高(P<0.05)，肺泡结构松散不完整，肺泡壁水肿增厚，大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率升高，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高，IL-10水平降低，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高(P<0.05)；与模型组比较，SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善，W/D值降低(P<0.05)，肺泡结构逐渐完整，肺泡壁水肿程度逐渐减轻，细胞凋亡率降低，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低，IL-10水平升高，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低(P<0.05)；低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强(P<0.05)。结论SAL可减少细胞凋亡，改善由Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活，抑制炎性因子表达有关。

简介：

简介：<正>节假日,我和爸爸妈妈去天下第一奇山——黄山游玩。汽车经过长达7小时的颠簸,终于抵达了黄山风景区,我终于有机会一睹黄山的风采。黄山真奇啊!山上的松树千姿百态,有迎客松、送客松、龙爪松、倒挂松、蒲团松、贴壁松……真是数不胜数。它们有的像一把巨大的绿伞,撑开来殷勤地等着你;有的像美丽的孔雀,张开双屏展现着自己独有的魅力;还