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  • 简介:摘要目的探讨LINC01020对肾癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例肾癌患者的癌组织及相应的癌旁组织;将细胞株786-O分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC01020组、anti-miR-NC组、anti-miR-223组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-223组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01020和miR-223的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测LINC01020和miR-223的靶向关系;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果与癌旁组织相比,肾癌组织中LINC01020表达水平降低,miR-223表达水平升高(均P<0.05)。过表达LINC01020或抑制miR-223表达,细胞存活率降低,克隆形成数降低,细胞凋亡率升高,Ki67表达水平降低,Cleaved-Caspase-3表达水平升高(均P<0.05)。LINC01020靶向调控miR-223,过表达miR-223可逆转过表达LINC01020对肾癌细胞增殖、凋亡的影响。结论过表达LINC01020可能通过下调miR-223表达来抑制肾癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

  • 标签: 肾肿瘤 微小RNA-223 LINC01020 细胞增殖 细胞凋亡