简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨LINC01320在子宫内膜癌细胞中的表达、作用及可能机制。方法分析GEPIA数据库中LINC01320在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的相关性；qRT-PCR检测子宫内膜癌细胞中LINC01320和微RNA-4770（miR-4770）的表达；采用ENCORI预测能与LINC01320结合的miRNA并采用荧光素酶报告分析验证；CCK8检测细胞增殖情况。结果LINC01320在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织，但与分期无关，在子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1A中表达高于正常子宫内膜上皮细胞hEEC（P<0.05）；LINC01320表达与患者总生存率和无病生存率无关；在Ishikawa细胞中抑制LINC01320的表达可抑制细胞增殖，在KLE细胞中过表达LINC01320可促进细胞增殖；ENCORI在线软件预测并采用双荧光素酶报告分析证实LINC01320可与miR-4770结合；miR-4770在子宫内膜癌组织中的表达显著低于正常子宫内膜组织，在Ishikawa和HEC-1A细胞中的表达低于hEEC细胞（均P<0.05）；过表达miR-4770可抑制子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞增殖，而同时增加LINC01320的表达可促进这两株细胞增殖。结论LINC01320在子宫内膜癌中高表达，可能通过吸附miR-4770促进子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞增殖。