生殖细胞特异基因-2敲低导致体内胶质瘤增殖抑制及其机制研究

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摘要 摘要目的探讨生殖细胞特异基因-2(GSG2)基因在神经胶质瘤中的作用。方法通过慢病毒敲除GSG2的U87细胞系构建裸鼠成瘤模型。随后进行瘤体体积、重量测量和动物活体成像分析,并应用蛋白芯片技术探讨下游分子机制。采用非配对t检验或χ2检验来计算两组之间的差异。结果GSG2敲低后1个月裸鼠瘤体明显减小[敲低(KD)组:(109.42±209.94) mm3,对照(NC)组:(1 070.00±410.28) mm3,P<0.05],凋亡相关蛋白Fas、Fas配体(FasL)、p27、p53、SMAC的表达水平显著上调(P<0.05),SMAC蛋白激活最为明显。结论GSG2在体内促进神经胶质瘤细胞凋亡,并降低胶质瘤增殖。
出处 《中华实验外科杂志》 2020年12期
出版日期 2020年12月27日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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