ADAM17对U87MG胶质瘤细胞增殖和侵袭中的作用机制研究

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摘要 摘要目的研究PI3K/AKT信号通路在ADAM17调控U87MG胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用机制。方法培养U87MG胶质瘤细胞,并建立ADAM17过表达组、ADAM17低表达组与抑制组,WesternBloting检测各组ADAM17、pPI3K、pAKT蛋白的变化,采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况和侵袭能力。结果ADAM17过表达组与抑制组的ADAM17水平明显高于ADAM17低表达组,差异具有统计学意义(P<0.01);各组pPI3K和pAKT蛋白水平比较ADAM17高表达组最高,ADAM17低表达组次之,抑制组最低(P<0.01);各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况比较ADAM17高表达组最快,抑制组次之,ADAM17低表达组最慢(P<0.05)。各组U87MG胶质瘤细胞侵袭能力比较ADAM17高表达组最高,抑制组次之,ADAM17低表达组最低(P<0.05)。结论ADAM17可能通过激活PI3K/AKT信号通路,促进U87MG胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
出处 《航空军医》 2017年10期
出版日期 2017年10月20日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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