简介：痛失爱人到底能有多悲伤?美国一项研究显示,这种悲伤如果过度,足以击垮身体,因为它能大幅增加身体炎症反应风险。赖斯大学研究人员调查99名最近两周内丧偶的人,检测他们的血液样本。

简介：1987年，Bone首先提出了全身炎症反应综合(Systemicinflammatoryresponsesylldmme，SIRS)这一新的概念，SIRS是由多种因素引起的非特异性的全身炎症反应。与多脏器功能障碍综合征(MODS)关系密切，并为MODS的治疗提供了新的途径。近几年来，国内外学者对SIRS的基础和临床作了大量的研究工作，现就SIRS的有关问题作以综述。

简介：

简介：脾脏是机体最大的外周免疫器官，具有强大的抗感染和抗肿瘤等功能[1-2]。脾脏外科的发展经历了切脾术和保脾术2个阶段。切脾术是脾脏外科发展的初级阶段，保睥术是脾脏外科发展的成熟阶段。通过长期临床实践，脾损伤实施保脾术已被外科医师所共识，血液病实施保脾术仅被外科医师所尝试，对门静脉高压巨脾“切”与“保”一直存存争议[3]。

简介：摘要牙周炎是由局部因素引起的牙龈周围组织的慢性炎症，早期症状不明显。最早一般是龈炎，如果不及时治疗，炎症会向深层扩散发展为牙周炎，症状严重时，需要直接取牙。牙周炎的免疫炎症主要有先天性免疫反应和适应性免疫反应两种，本文就免疫炎症和牙周炎的关系，以先天性免疫反应和适应性免疫反应两个方面来探讨。

简介：摘要慢性炎症反应综合征(CIRS)是机体免疫系统被持续性激活而表现出的一种慢性、低滴度、系统性的全身炎症反应。CIRS不单与某种慢性疾病相关，也与衰老、多种老年病的发生与发展、以及功能下降有关，同时与临床不良结局密切相关，在老年人群中并非罕见。本文综述了CIRS作为老年综合征的特征及其临床意义，提出CIRS是否可以被视为一种老年综合征，旨在为防治老年病及老年人功能下降提供新的靶点。

简介：摘要全身炎症反应综合征（SIRS）是由于各种损伤引发的全身性反应，感染、创伤、休克均可作为致炎因素，刺激机体巨噬细胞等炎性细胞，释放炎性介质，进一步激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、血小板，释放更多的炎性介质，形成炎性介质瀑布样连锁反应，逐级放大，导致SIRS，最终引起多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。本文回顾了近年来有关全身炎症反应综合征的文献，介绍了全身炎症反应综合征的诊断，对全身炎症反应综合征的治疗方法做一综述。

简介：背景：体外实验表明，淫羊藿苷可抑制脂多糖诱导的急性肺炎，其抗炎作用在磨损颗粒存在的条件下是否依然有效？目的：通过体内外实验相结合的方法探讨淫羊藿苷对磨损颗粒诱导炎症反应的调控作用。方法：①体内实验：将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组，钛组和钛＋淫羊藿苷组采用钛诱导小鼠颅骨无菌炎症模型，对照组、淫羊藿苷组也进行相同手术过程，但不植入钛，淫羊藿苷组、钛＋淫羊藿苷组建模当天灌胃给予淫羊藿苷200mg/（kg·d），对照组、钛组灌胃给予等量的安慰剂，2周后酶联免疫吸附实验、定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β蛋白或mRNA的表达量。②体外实验：将小鼠单核/巨噬细胞RAW264.7分别与核因子кB受体配体、核因子кB受体配体＋淫羊藿苷、核因子кB受体配体＋钛颗粒及核因子кB受体配体＋钛颗粒＋淫羊藿苷共培养72h，ELISA检测培养基上清中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β水平，RT-PCR分析肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β基因mRNA表达。结果与结论：①体内实验：在钛颗粒存在的条件下，口服淫羊藿苷可明显减少颗粒诱导的炎症细胞浸润，使炎性增厚的骨膜变薄，抑制颅骨标本中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β的表达。②体外实验：经钛颗粒刺激后，细胞培养基中肿瘤坏死因子α，白细胞介素1β质量浓度显著增加，细胞中相应mRNA表达量上调，而经淫羊藿苷干预后这两种炎性因子在蛋白和基因水平的表达量显著下调。结果表明淫羊藿苷在体内外均可显著抑制钛颗粒诱导的炎症反应。

简介：动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

简介：摘要研究显示，2型炎症及其相关细胞因子白细胞介素4、13等在特应性皮炎（AD）中起关键作用。Th2细胞及2型细胞因子是2型炎症反应的核心驱动因素，主要通过3条路径参与AD发病：加重皮肤屏障缺陷；激活和强化瘙痒反应；调节性T细胞（Treg）病理性重编程为Th2样Treg细胞，从而放大2型炎症反应。本综述探讨2型炎症与AD的关系，希望有助于优化治疗方案，为AD患者提供新的治疗选择。

简介：摘要心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出，炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素，而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。

简介：研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8,发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、,可以在低温CPB中减少粘附分子和细胞因子的水平

简介：明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放,这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、 TNF-γ及IL-12的产生来实现,特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(TNFα、 IL-1β、 IL-6、 IL-8)中有重要作用

简介：摘要考察非甾体抗炎药双氯芬酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松对Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润的影响。采用Griess法测定了各刺激剂及药物对U251人源星形胶质瘤细胞生成NO的影响。分别用RT-PCR法和ELISA法测定了IL-1β对U251人源星形胶质瘤细胞表达和分泌IL-6的影响。结果表明LPS（10ng/ml至10μg/ml）可呈剂量依赖性地刺激细胞释放NO，100μg/ml的Aβ25-35可明显刺激刺激NO的释放；非甾体抗炎药双氯酚酸钠和糖皮质激素类药物地塞米松可呈剂量依赖性地抑制1μg/mlLPS刺激的NO释放，IC50分别为1×10-5mol/L和3.62×10-10mol/L。而IL-1β（5ng/ml至125ng/ml）可呈剂量依赖性地刺激U251胶质瘤细胞分泌IL-6，也可明显诱导IL-6mRNA的表达。糖皮质激素类药物可呈剂量依赖性地抑制IL-6的分泌及mRNA表达。1×10-5mol/L的双氯酚酸钠也可抑制IL-6的分泌及mRNA表达。综上表明双氯芬酸钠及地塞米松均可抑制Alzheimer病中炎症反应、外周炎性细胞浸润。

简介：摘要目的研究慢性心力衰竭与系统性炎症反应。方法通过研究CHF循环中炎症介质的水平，炎症反应的来源，炎症反应的发生机制，炎症反应的结果，总结抗炎治疗在CHF中的作用。

简介：明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放,这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、TNF-γ及IL-12的产生来实现,特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8)中有重要作用

简介：心房颤动（AF）是最常见的心律失常之一,在老年人中十分常见,发病率高,持续时间长,还可引起严重的并发症,致残率及致死率均较高。近年研究表明炎症反应与房颤的发生、发展及复发有密切关系。本文通过探讨心房颤动与炎症反应之间的关系,发现C反应蛋白（CRP）和P-选择素水平在房颤患者中明显升高,故可作为房颤或心血管事件发生的独立预测因子。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是老年人致盲的主要原因。关于AMD的发病机制最近有研究表明，其发病与免疫炎症反应关系密切。本文就炎症介质合成与分泌、补体系统、免疫相关细胞与炎症细胞等方面探讨AMD与免疫炎症反应的关系。

简介：摘要瘢痕疙瘩是由感染、创伤、手术诱发或不明诱因导致机体自发形成的过度增生的病理性瘢痕，是机体对真皮损伤的过度组织反应。本文从炎症诱发因素、炎症细胞、炎症介质、炎症效应器及其影响因素等方面介绍了炎症反应参与瘢痕疙瘩形成及通过抑制炎症反应治疗瘢痕疙瘩的研究进展，这些研究结果提示炎症反应既是创面正常愈合的必要环节，也是瘢痕疙瘩形成和发展的关键因素。

简介：摘要目的探讨不同严重程度脓毒症肠道损伤模型中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体表达及其介导的炎症反应和凋亡。方法体外培养人结直肠腺癌细胞株（Caco-2），取对数生长期细胞分为空白对照组（用完全培养基正常培养）及脂多糖（LPS）1、2、4 mg/L组（用含1、2、4 mg/L LPS的完全培养基培养）。分别于6、12、24 h收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β、IL-18）水平；采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平。收集细胞，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测NLRP3、沉默信息调节因子1（SIRT1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NLRP3、SIRT1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）以及凋亡相关点样蛋白（ASC）的蛋白表达。结果ELISA结果显示，在同一干预时间点，与空白对照组相比，LPS各组细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-18水平均呈剂量依赖性增加，并呈一定时间依赖性，其中24 h时LPS 4 mg/L组升高最为显著〔IL-6（ng/L）：3.55±0.06比0.67±0.09，TNF-α（ng/L）：15.37±0.19比5.04±0.14，IL-1β（ng/L）：2.26±0.10比0.56±0.09，IL-18（ng/L）：433.92±22.55比93.55±21.13，均P<0.05〕。细胞凋亡检测结果显示，与空白对照组相比，LPS各组细胞凋亡率均有增加趋势，并呈一定剂量依赖性和时间依赖性，以24 h时LPS 4 mg/L组细胞凋亡率升高最为显著〔（14.83±3.73）%比（5.87±1.17）%，P<0.05〕。RT-qPCR结果显示，随LPS剂量增加和干预时间延长，细胞NLRP3 mRNA表达逐渐升高，而SIRT1 mRNA表达则呈下降趋势，24 h时LPS 4 mg/L组与空白对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：8.20±2.82比1.00±0.36，SIRT1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.58±0.01比1.03±0.06，均P<0.05〕。Western blotting显示，与空白对照组相比，LPS各组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均明显升高，SIRT1蛋白表达明显降低；在各干预时间点，随LPS剂量增加，NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达逐渐升高，而SIRT1蛋白表达逐渐降低，24 h时LPS 4 mg/L组与空白对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.48±0.03比0.90±0.12，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.18±0.11比0.72±0.09，ASC蛋白（ASC/β-actin）：1.09±0.01比0.82±0.03，SIRT1蛋白（SIRT1/β-actin）：0.48±0.03比0.76±0.05，均P<0.05〕。结论在体外脓毒症肠道炎症模型中，随LPS剂量增加及干预时间延长，肠道炎症反应及细胞凋亡呈增加趋势，可能与NLRP3炎症小体及下游分子ASC与caspase-1表达上调、SIRT1表达下调相关。