简介:[摘要] 糖尿病肾病(DN)是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变,这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病,发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一,在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低,都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感,在高糖状态下,活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加,导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态,导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用,并分析糖尿病中氧化应激的来源,猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案,并为糖尿病的治疗提供一定思路。
简介:[摘要] 糖尿病肾病(DN)是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变,这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病,发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一,在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低,都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感,在高糖状态下,活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加,导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态,导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用,并分析糖尿病中氧化应激的来源,猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案,并为糖尿病的治疗提供一定思路。
简介:摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组,每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激,检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平,通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平,并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d,t=4.792,P<0.01;(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d,t=5.814,P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下,经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%,t=3.250,P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后,经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33,t=8.632,P<0.01),HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14,t=15.130,P<0.01),细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%,t=4.692,P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。
简介:目的探讨肾性贫血与氧化应激的关系.方法慢性肾功能不全(CRF)患者68例,排除原发病为糖尿病肾病患者,实验阶段未患感染性疾病,实验前未接受过正规治疗,根据其血红蛋白(Hb)数值分为2组.第1组33人,HB>90g/L,男18例,女15例,年龄38~71岁;第2组35人,男16例,女19例,年龄21~71岁,HB≤90g/L,则定患者血脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、血清白蛋白(ALB)及尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平;测定用促红细胞生成素、铁剂、VitE和VitC治疗后第2组患者血LPO、SOD水平.结果第1组血LPO水平明显低于第2组,P<0.05;SOD水平明显高于第2组,P<0.05,第1组血ALB、胆固醇水平明显高于第2组,P<0.05,血甘油三酯及血小板水平第1组也高于第2组,但无显著差异.第2组治疗前后血LPO、SOD水平具有显著差异.血红蛋白与LPO成负相关;与SOD成正相关.结论红细胞内含有高效的自由基清除剂,故肾性贫血时由于SOD减少,可加重氧化应激,导致LPO产生增多;提高血红蛋白并给予抗氧化剂治疗后氧化应激可得到改善.
简介:摘要目的探讨了辛伐他汀对CHD患者氧化应激作用对血脂的影响,观察了辛伐他汀及安慰剂对66例CHD患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血脂的影响。方法应用生化法分别测定CHD患者MDA、SOD、TG、TC、LDL-C和VLDL-C水平,并与安慰剂服用者进行比较。结果CHD患者在治疗前血清SOD水平降低、MDA水平升高。经辛伐他汀治疗3个月后,患者SOD水平上升,MDA水平明显下降(p<0.05)。安慰剂处理前后血清SOD及MDA水平无显著性差异(p>0.05)。辛伐他汀治疗组TG、TC、LDL-C和VLDL-C较治疗前下降,而HDL水平与治疗前相比上升(p<0.05),安慰剂处理前后患者血脂谱无显著性差异(p>0.05)。结论辛伐他汀对CHD患者氧化应激有明显的抑制作用,且有益于血脂的调节。
简介:【摘要】目前,全世界不孕症病例正在呈逐年上升趋势,据统计现不孕症影响全世界15%的夫妇,其中男性因素占不孕症病因约50%。对男性不育原因的分子研究揭示了氧化应激在男性不育中充当着重要角色。当男性精子中产生过量的活性氧(ROS)或抗氧化活性失效时,氧化和抗氧化之间的平衡被破坏,导致氧化应激(OS)的发生。有关证据表明氧化应激(OS)与男性不育之间存在密切关联,过量的活性氧(ROS)会导致男性精子的氧化应激,从而导致精子膜脂质过氧化、DNA损伤和细胞凋亡,进而导致精子活力和活力下降。本文主要从氧化应激对男性不育的影响机制方面进行综述。
简介:摘要目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组:野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料),余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料,自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次,其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织,通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变;ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性;Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况:GCDH-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13,GCDH-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始,GCDH-/-+Lys组、GCDH-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果:与WT组相比,GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较,GCDH-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱,GSH含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH-/-+Lys组比较,GCDH-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强,GSH含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果:与WT组比较,GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH-/-+Lys组比较,GCDH-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠海马存在氧化应激损伤,其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关;维生素E可降低P38表达,减轻氧化应激损伤。
简介:摘要:妊娠期相关合并症及并发症严重危害了孕产妇及胎儿的健康,越来越多的研究表明,氧化应激在妊娠相关疾病如GDM、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症、妊娠期急性脂肪肝及胎儿生长受限中起着重要的作用,本综述总结了氧化应激在妊娠相关疾病发病机制中的作用,为防治这些妊娠相关疾病提供启发。